5.10 Respiratorische Notfälle

Einleitung: Respiratorische Notfälle – Grundlagen und Atemmuster

Der Gasaustausch in Gefahr

Herzlich willkommen in der Welt der Atmung! Das respiratorische System hat eine einzige, aber hochkomplexe Hauptaufgabe: den Gasaustausch. Es muss frischen Sauerstoff aus der Umgebungsluft in das Blut aufnehmen (Oxygenierung) und das giftige Abfallprodukt Kohlendioxid aus dem Blut in die Umgebungsluft abatmen (Ventilation). Wenn dieser Prozess gestört ist, ersticken die Zellen unseres Körpers.

1. Störung der Atmung (Das Grundproblem)

Eine Störung der Atmung bedeutet, dass das Angebot an Sauerstoff nicht mehr ausreicht, um den Bedarf der Organe zu decken, oder dass Kohlendioxid nicht mehr ausreichend abgeatmet werden kann. Dies kann auf 3 Ebenen passieren:

• Die Atemwege: Mechanische Hindernisse (wie ein verschluckter Fremdkörper, eine geschwollene Zunge oder krampfende Bronchien beim Asthma) blockieren den Luftstrom.
• Das Lungen-Gewebe: Die Lungenbläschen (Alveolen) sind mit Wasser gefüllt (Lungenödem) oder durch Entzündungen zerstört (Pneumonie). Der Gasaustausch direkt an der Membran funktioniert nicht mehr.
• Der Atemantrieb: Das Gehirn (das Atemzentrum) sendet keine oder zu schwache Signale an die Atemmuskulatur (zum Beispiel bei einer Opiat-Überdosis oder einem Schädel-Hirn-Trauma).

2. Respiratorische Insuffizienz (Ateminsuffizienz)

Wenn die Störung so massiv wird, dass die Blutgaswerte entgleisen, sprechen wir von einer respiratorischen Insuffizienz. Die Medizin teilt dieses Versagen in 2 klare Typen ein, die für unsere Therapie entscheidend sind.

• Typ 1 (Die Partialinsuffizienz / Hypoxämisches Versagen): Das Problem liegt bei der Sauerstoffaufnahme. Der Patient hat zu wenig Sauerstoff im Blut (Hypoxämie). Das Kohlendioxid kann jedoch noch normal abgeatmet werden. Ursachen sind oft ein Lungenödem, eine Lungenembolie oder eine Lungenentzündung. Die Therapie ist meist eine zielgerichtete Sauerstoffgabe.
• Typ 2 (Die Globalinsuffizienz / Hyperkapnisches Versagen): Das ist die gefährlichere Stufe! Der Patient hat nicht nur zu wenig Sauerstoff im Blut, er atmet auch zu wenig Kohlendioxid ab (Hyperkapnie). Das giftige Gas staut sich im Blut und macht es sauer (Azidose). Ursachen sind oft eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), ein schwerer Asthmaanfall oder die totale Erschöpfung der Atemmuskulatur. Diese Patienten brauchen meist zwingend eine Atemunterstützung (wie eine NIV-Beatmung)!

3. Pathologische Atemmuster (Das Gehirn lesen)

Wir können den Kohlendioxid-Wert auf der Straße ohne Blutgasanalyse (BGA) nicht direkt messen (außer beim intubierten Patienten über die Kapnografie). Wir müssen daher das Atemmuster des Patienten beobachten. Die Art und Weise, wie jemand atmet, verrät uns enorm viel über die Ursache der Störung!

• Tachypnoe und Bradypnoe: Eine zu schnelle Atmung (meist über 20 Atemzüge pro Minute) ist ein Warnsignal für Sauerstoffmangel oder Stress. Eine zu langsame Atmung (unter 10 Atemzügen pro Minute) warnt vor einem Ausfall des Atemzentrums (durch Drogen oder Hirndruck).
• Die Kussmaul-Atmung: Eine extrem tiefe, regelmäßige und oft beschleunigte Atmung. Der Patient versucht zwanghaft, ganz viel Kohlendioxid abzuatmen, um eine Übersäuerung des Blutes (oft bei entgleistem Diabetes mellitus) auszugleichen.
• Die Cheyne-Stokes-Atmung: Die Atemzüge werden periodisch immer tiefer, dann wieder flacher, bis die Atmung für einige Sekunden komplett aussetzt (Apnoe), bevor der Zyklus von vorn beginnt. Dies ist oft ein Zeichen für eine schwere Herzinsuffizienz oder eine schwere Schädigung des zentralen Nervensystems.
• Die Biot-Atmung: Mehrere gleichmäßig tiefe und kräftige Atemzüge wechseln sich plötzlich mit völligen Atempausen (Apnoen) ab. Dies ist ein absolutes Alarmzeichen für eine massive Schädigung des Atemzentrums (zum Beispiel durch Hirnblutungen oder Hirndruck).
• Die Schnappatmung: Vereinzelte, extrem tiefe und unregelmäßige "Fischmaul"-Atemzüge ohne effektiven Gasaustausch. Die Schnappatmung ist ein Zeichen des akuten Herzstillstands und erfordert den sofortigen Beginn der Reanimation!

💡 MERKE:

Die Partialinsuffizienz (Typ 1) ist ein reines Sauerstoffproblem (zu wenig Sauerstoff).Die Globalinsuffizienz (Typ 2) ist ein Pumpversagen der Lunge (zu wenig Sauerstoff UND zu viel giftiges Kohlendioxid).Das Atemmuster ist unser bestes präklinisches Diagnostik-Tool. Cheyne-Stokes, Biot und langsame Atmung deuten meist auf ein Problem im Gehirn hin, Kussmaul-Atmung auf ein Stoffwechselproblem!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2021). S3-Leitlinie Sauerstofftherapie in der Akutmedizin (AWMF-Registernummer: 020-021).(Anmerkung: Die deutsche Referenzleitlinie, welche die Definition der respiratorischen Insuffizienz [Typ 1 und Typ 2] rechtssicher und evidenzbasiert festschreibt).

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Einleitung: Krankheiten des Atmungssystems (Überblick)

Die Landkarte der Lunge

Herzlich willkommen zur Übersicht der pulmonalen Notfälle! Die Lunge ist unser Gasaustausch-Organ. Damit Sauerstoff ins Blut und Kohlendioxid aus dem Blut gelangen kann, müssen die Atemwege frei, die Lungenbläschen intakt und der Unterdruck im Brustkorb stabil sein. Die folgenden 4 Krankheitsbilder greifen genau diese unterschiedlichen Strukturen an und zwingen uns im Rettungsdienst zu völlig unterschiedlichen Therapiestrategien. Hier ist das Inhaltsverzeichnis für unsere kommenden Tiefenbohrungen.

1. Pneumonie und Pneumonitis (Das entzündete Gewebe)

Hier liegt das Problem tief unten in den Lungenbläschen (Alveolen) oder im dazwischenliegenden Gewebe.

• Das Problem: Die Lunge ist entzündet. Bei einer Pneumonie wird dies durch Krankheitserreger (Bakterien, Viren oder Pilze) ausgelöst. Bei einer Pneumonitis wird die Entzündung durch chemische Reize (wie das Einatmen von giftigen Gasen oder das Verschlucken von Magensäure) verursacht.
• Die Folge: Entzündungsflüssigkeit und Eiter füllen die Lungenbläschen. Der Gasaustausch wird blockiert.

2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung / COPD (Die zerstörte Struktur)

Hier liegt das Problem in der dauerhaften (chronischen) Zerstörung der Atemwege und der Lungenbläschen, fast immer ausgelöst durch jahrelanges Rauchen.

• Das Problem: Die Bronchien sind dauerhaft entzündet und verengt (Obstruktion). Gleichzeitig überblähen die Lungenbläschen und werden unwiederbringlich zerstört (Emphysem).
• Die Folge: Der Patient bekommt die verbrauchte Luft beim Ausatmen nicht mehr aus der Lunge heraus. Frische, sauerstoffreiche Luft passt somit nicht mehr hinein.

3. Asthma bronchiale (Der verkrampfte Atemweg)

Hier liegt das Problem in einer extremen Überempfindlichkeit der Atemwege. Im Gegensatz zur COPD ist diese Erkrankung in der Regel anfallsartig und reversibel (umkehrbar).

• Das Problem: Auf einen Reiz (wie Allergene, kalte Luft oder Stress) reagieren die Bronchien sofort. Die Muskulatur der Atemwege verkrampft sich (Bronchospasmus), die Schleimhaut schwillt an und produziert zähen Schleim.
• Die Folge: Die Atemwege verengen sich massiv. Der Patient muss extrem pressen, um die Luft gegen diesen Widerstand auszuatmen, was zu einem pfeifenden Atemgeräusch führt.

4. Spontanpneumothorax (Das mechanische Leck)

Hier ist das Lungengewebe an sich oft gesund, aber die Mechanik der Atmung ist durchbrochen. Die Lunge ist wie ein Luftballon, der durch einen Unterdruck im Brustkorb aufgespannt wird.

• Das Problem: Auf der Oberfläche der Lunge platzt ein kleines Bläschen. Durch dieses Loch strömt nun mit jedem Atemzug Luft in den Spalt zwischen Lunge und Rippen (den Pleuraspalt).
• Die Folge: Der lebenswichtige Unterdruck geht verloren. Der "Luftballon" fällt auf der betroffenen Seite in sich zusammen. Dieser Lungenflügel nimmt nicht mehr an der Atmung teil.

💡 MERKE:

Diese 4 Erkrankungen bilden unser Inhaltsverzeichnis. Bei Pneumonie/Pneumonitis ist die Lunge entzündet und voller Flüssigkeit. Bei COPD ist die Lunge strukturell zerstört und überbläht (Ausatemproblem).Bei Asthma ist der Atemweg akut verkrampft und verschleimt. Beim Pneumothorax fällt die Lunge durch ein mechanisches Loch in sich zusammen.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). (2020). Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma (2. Auflage).(Anmerkung: Die rechtssichere Basis für die Abgrenzung von Asthma und COPD).
• ‍Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). (2021). Nationale VersorgungsLeitlinie COPD (2. Auflage).(Anmerkung: Die Referenz für die Definition und strukturelle Zerstörung bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung).

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Einleitung: Pneumonie und Pneumonitis

Die überfluteten Lungenbläschen

Herzlich willkommen tief im Lungengewebe! Damit Sauerstoff in unser Blut gelangen kann, müssen die hauchdünnen Wände der Lungenbläschen frei und trocken sein. Wenn sich dieses Gewebe entzündet, schwillt es an und füllt sich mit Flüssigkeit, Eiter oder Blut. Der Gasaustausch wird genau an diesen Stellen blockiert, und das Blut fließt unoxygeniert am Gewebe vorbei (sogenannter Rechts-Links-Shunt). Der Patient atmet schwer, erstickt aber schleichend.

1. Die Unterscheidung (Infektion vs. Chemie)

Beide Krankheitsbilder führen zu einer Entzündung der Lunge, aber der Auslöser trennt sie grundlegend.

• Die Pneumonie (Lungenentzündung): Dies ist eine klassische Infektionskrankheit. Die Lunge wird durch biologische Erreger angegriffen. In den meisten Fällen sind dies Bakterien (wie Pneumokokken), es können aber auch Viren (wie Influenza oder SARS-CoV-2) oder seltener Pilze sein. Die Entzündung kann einen ganzen Lungenlappen oder nur kleine, verteilte Herde betreffen.
• Die Pneumonitis (Chemische Lungenentzündung): Hier gibt es keinen Erreger! Das Lungengewebe wird durch giftige oder reizende Stoffe verätzt und reagiert mit einer massiven Entzündung. Die häufigste präklinische Ursache ist die Aspiration (das Einatmen) von saurem Mageninhalt bei bewusstlosen Patienten (Mendelson-Syndrom). Eine andere Ursache ist das Einatmen von giftigen Brandgasen oder Chemikalien (wie Chlorgas).

2. Die Symptome (Das klinische Bild)

Eine Pneumonie entwickelt sich meist über Tage, während eine Pneumonitis (zum Beispiel nach einer Aspiration) rasend schnell, oft innerhalb von Stunden, zu massiver Atemnot führt.

• Die Atemnot (Dyspnoe): Der Patient klagt über Luftnot. Die Atemfrequenz steigt oft deutlich auf über 20 Atemzüge pro Minute an (Tachypnoe).
• Fieber und Schüttelfrost: Ein klassisches Zeichen für eine bakterielle Pneumonie. Das Fieber kann massiv über 39 Grad Celsius ansteigen. Bei älteren Patienten kann das Fieber jedoch auch komplett fehlen!
• Der Husten: Bei einer bakteriellen Pneumonie sehen wir oft einen produktiven Husten mit gelb-grünlichem, teils blutigem Auswurf. Eine virale Pneumonie oder eine Pneumonitis präsentiert sich oft eher mit einem trockenen, schmerzhaften Reizhusten.
• Atemabhängiger Schmerz: Wenn die Entzündung das Lungenfell (die Pleura) erreicht hat, klagt der Patient über stechende Schmerzen beim tiefen Einatmen.
• Die Auskultation: Beim Abhören der Lunge mit dem Stethoskop hört man über dem entzündeten Lungenareal oft fein- bis grobblasige, rasselnde Atemgeräusche.

3. Präklinische Therapie (Oxygenierung und Sepsis-Warnung)

Wir können die Entzündung im Rettungsdienst nicht heilen (Antibiotika werden meist erst in der Klinik gegeben). Unser Ziel ist es, die Sauerstoffversorgung zu sichern und Begleitkomplikationen abzuwenden.

• Die Lagerung: Der Patient wird mit einem um mindestens 30 Grad erhöhten Oberkörper gelagert, um die Atemhilfsmuskulatur zu entlasten. Wenn nur ein Lungenflügel betroffen ist (einseitige Schmerzen), sollte der Patient auf der kranken Seite liegen, damit der gesunde Flügel oben liegt und besser belüftet wird.
• Die Sauerstofftherapie: Das ist die wichtigste Maßnahme! Wir streben eine Sauerstoffsättigung von 94 bis 98 Prozent an.
• Kreislauf und Volumen: Eine schwere Pneumonie kann schnell in eine lebensgefährliche Sepsis umschlagen. Zeigt der Patient einen systolischen Blutdruck unter 100 Millimeter Quecksilbersäule und eine Herzfrequenz über 100 Schlägen pro Minute, muss ein venöser Zugang gelegt und vorsichtig kristalloide Flüssigkeit verabreicht werden.
• Die Fiebersenkung: Bei extrem hohem Fieber und entsprechendem Leidensdruck können (nach ärztlicher Anordnung oder Standard-Arbeitsanweisung) fiebersenkende Medikamente (wie Paracetamol) gegeben werden.
• Keine Hustenstiller: Ein produktiver Husten (mit Auswurf) darf im Rettungsdienst niemals unterdrückt werden! Der Eiter muss abgehustet werden können.

💡 MERKE:

Die Pneumonie ist durch Bakterien oder Viren bedingt, die Pneumonitis durch chemische Reizstoffe (wie Magensäure).Leitsymptome sind Fieber, Atemnot, produktiver Husten und Rasselgeräusche beim Abhören.Die wichtigste präklinische Gefahr neben dem Ersticken ist der drohende Kreislaufzusammenbruch durch eine Sepsis!Die Basistherapie besteht aus Oberkörperhochlage und Sauerstoffgabe.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2021). S3-Leitlinie Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und Prävention (AWMF-Registernummer: 020-020).(Anmerkung: Die wissenschaftliche und interdisziplinäre Referenzleitlinie für die Diagnostik und das Management der Pneumonie).

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Einleitung: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) inkl. BPR Bronchialobstruktion

Die dauerhaft verengte Lunge

Herzlich willkommen zur absoluten Volkskrankheit der Lunge! COPD ist ein Sammelbegriff für eine chronische Erkrankung, die durch eine dauerhafte, nicht vollständig reversible Verengung (Obstruktion) der Atemwege gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zum Asthma, das anfallsartig auftritt und im Intervall oft symptomfrei ist, schreitet die COPD immer weiter fort (progredienter Verlauf). Die Erläuterungen des BPR machen es deutlich: Sie betrifft fast ausschließlich ältere Patienten (meist ab dem 5. oder 6. Lebensjahrzehnt) und hat als Hauptrisikofaktor das Tabakrauchen.

1. Pathophysiologie (Obstruktion und Emphysem)

Die COPD besteht meist aus 2 zerstörerischen Komponenten, die das Ausatmen zur Qual machen.

• Die chronische Bronchitis (Obstruktion): Die Flimmerhärchen in den Bronchien sind durch den Rauch zerstört. Die Schleimhaut ist chronisch entzündet, schwillt an und produziert massenhaft zähen Schleim. Die Atemwege verengen sich dauerhaft.
• Das Lungenemphysem (Überblähung): Die feinen Trennwände der Lungenbläschen (Alveolen) werden durch Enzyme aufgelöst. Aus vielen kleinen Bläschen entstehen große, nutzlose Luftblasen. Die Lunge verliert ihre elastische Rückstellkraft.
• Das Ausatemproblem: Der Patient bekommt die Luft zwar noch in die Lunge hinein, aber durch die fehlende Elastizität und die verengten Rohre presst er die verbrauchte Luft nicht mehr heraus. Die Lunge überbläht (Fassthorax), und es entsteht die typische Atemnot bei Belastung.

2. Die Exazerbation (Der akute Notfall)

Wenn sich der chronische Zustand plötzlich massiv verschlechtert (meist ausgelöst durch einen banalen Atemwegsinfekt oder Wetterumschwung), sprechen wir von einer akuten Exazerbation (AECOPD). Der Patient droht zu ersticken (respiratorische Globalinsuffizienz).

• Symptome: Massiv zunehmende Atemnot, Zunahme der Hustenattacken, Verfärbung und Zunahme des Auswurfs (Sputum).
• Atemgeräusche: Beim Ausatmen hört man ein Giemen (Pfeifen) oder Brummen, oft auch ein feuchtes Brodeln durch den Schleim.
• Erschöpfung: Da das Ausatmen extrem viel Muskelkraft kostet, droht die Atemmuskulatur irgendwann komplett zu ermüden. Der Kohlendioxid-Wert im Blut steigt an, und der Patient wird schläfrig (CO2-Narkose).

3. Präklinische Therapie (BPR Bronchialobstruktion)

Der Behandlungspfad der 6-Länder-AG gibt uns ein messerscharfes Schwert zur medikamentösen Bekämpfung der Obstruktion in die Hand.

• Die absolute Kontraindikation (Symptomatische Tachykardie): Bevor wir Medikamente vernebeln, fordert der BPR zwingend den Ausschluss einer symptomatischen Tachykardie (Herzrasen mit Zeichen einer Herzinsuffizienz oder Brustschmerz). Unsere Asthmamedikamente treiben den Puls weiter in die Höhe und könnten das Herz akut dekompensieren lassen!
• Schritt 1 (Die Vernebelung): Liegt keine Kontraindikation vor, vernebeln wir über eine Maske ein Beta-2-Sympathomimetikum zur Weitstellung der Bronchien. Laut SAA Salbutamol erhält der Erwachsene 2,5 Milligramm.
• Schritt 2 (Die Eskalation): Tritt nach der Salbutamol-Gabe keine Besserung ein, eskaliert der BPR. Wir vernebeln zusätzlich ein Parasympatholytikum, um die Schleimproduktion und Verkrampfung weiter zu bremsen. Laut SAA Ipratropium erhält der Erwachsene 0,5 Milligramm.
• Die Steroidgabe: Nach Etablierung eines venösen Zugangs wird zur Bekämpfung der Entzündung ein Kortikosteroid (meist Prednisolon) intravenös verabreicht.

4. Die Sauerstoff-Falle und NIV-Therapie bei COPD

Hier unterscheidet der Algorithmus strikt zwischen Asthma und COPD!

• Angepasste O2-Gabe: Bei COPD-Patienten hat sich das Atemzentrum über Jahre an hohe Kohlendioxid-Werte gewöhnt und steuert den Atemantrieb oft nur noch über den Sauerstoffmangel im Blut. Geben wir nun blind 15 Liter Sauerstoff, denkt das Gehirn "Alles super!" und stellt die Atmung ein. Die SAA Sauerstoff und der BPR fordern daher bei der COPD strikt einen niedrigeren Zielwert: Eine Sättigung von 88 bis 92 Prozent ist völlig ausreichend!
• Die NIV-Therapie: Wenn die Medikamente nicht wirken und der Patient zunehmend erschöpft (Hyperkapnie), ist die nicht-invasive Beatmung (NIV) laut BPR die nächste Option. Laut der SAA NIV wird bei COPD (hyperkapnieführend) mit einem PEEP von 5 Millibar und einer Druckunterstützung (PS) von 5 Millibar gestartet, um dem Patienten die Ausatemarbeit abzunehmen und die Atemwege offenzuhalten.

💡 MERKE:

Die COPD ist chronisch und fortschreitend (Raucher, meist ab dem 50. Lebensjahr). Das Hauptproblem ist das Ausatmen durch Schleim und Lungenüberblähung. Vor der Vernebelung von Salbutamol (2,5 Milligramm) und Ipratropium (0,5 Milligramm) muss zwingend eine symptomatische Tachykardie ausgeschlossen werden! Bei COPD gilt das Hyperkapnierisiko: Der Zielwert für die Sauerstoffsättigung liegt strikt bei 88 bis 92 Prozent. Bei Erschöpfung rettet die NIV-Beatmung dem Patienten das Leben!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Bronchialobstruktion & Erläuterungen (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Vorgabe für die Algorithmen, Kontraindikationen und Differenzierung zwischen Asthma und COPD).
• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Standard-Arbeitsanweisungen Rettungsdienst (SAA) - Salbutamol, Ipratropiumbromid, Sauerstoff, NIV (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtliche Legitimation für die Dosierungen und Einstellwerte).
• ‍Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). (2021). Nationale VersorgungsLeitlinie COPD (2. Auflage).

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Einleitung: Asthma bronchiale inkl. BPR Bronchialobstruktion

Der anfallsartige Krampf

Herzlich willkommen zum Asthma bronchiale! Im Gegensatz zur COPD, die eine dauerhaft zerstörte Lunge hinterlässt, ist das Asthma eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die durch eine variable (umkehrbare) Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist. Zwischen den Anfällen ist die Lunge oft völlig gesund. Die Erkrankung beginnt meist schon im Kindes- oder Jugendalter (siehe BPR Erläuterungen) und wird häufig durch Allergien (Pollen, Tierhaare) oder Kälte, Stress und Infekte ausgelöst.

1. Pathophysiologie (Die Asthma-Trias)

Wenn ein Asthmatiker mit seinem Auslöser (Trigger) in Kontakt kommt, reagieren die Bronchien sofort und extrem aggressiv. Die Medizin fasst diese Reaktion in der Asthma-Trias zusammen:

• Bronchospasmus (Verkrampfung): Die ringförmige Muskulatur, die sich um die Bronchien wickelt, zieht sich krampfartig zusammen. Der Durchmesser des Rohres verkleinert sich massiv.
• Schleimhautödem (Schwellung): Die innere Auskleidung der Bronchien entzündet sich sofort und schwillt an, was das Lumen (den Innendurchmesser) noch weiter einengt.
• Hypersekretion (Schleim): Die Becherzellen produzieren schlagartig große Mengen an zähem, glasigem Schleim, der die restlichen Atemwege verstopft.

Genau wie bei der COPD führt dies primär zu einem massiven Problem beim Ausatmen. Der Patient "pfeift" aus dem letzten Loch (exspiratorischer Stridor / Giemen).

2. Der Status asthmaticus (Der absolute Notfall)

Ein normaler Asthmaanfall lässt sich oft durch das eigene Notfallspray des Patienten beenden. Hilft dieses nicht mehr, und der Anfall dauert über Stunden an, sprechen wir vom lebensgefährlichen Status asthmaticus.

• Die Erschöpfung: Der Patient sitzt tief vorgebeugt (Kutschersitz) und nutzt jeden Muskel seines Oberkörpers zum Atmen. Er spricht nur noch in abgehackten Worten oder Silben.
• Die "Silent Lung" (Stumme Lunge): Das absolute Alarmzeichen! Wenn die Bronchien so extrem verkrampft sind, dass überhaupt keine Luft mehr fließt, hört das Pfeifen plötzlich auf. Beim Abhören herrscht tödliche Stille. Der Patient erstickt in diesem Moment!
• Die Tachykardie: Durch den massiven Stress, die Todesangst und die eigenen Notfallsprays rast das Herz oft mit weit über 120 Schlägen pro Minute.

3. Präklinische Therapie (BPR Bronchialobstruktion)

Wir greifen hier auf denselben Behandlungsalgorithmus der 6-Länder-AG wie bei der COPD zurück. Unser Ziel ist es, die verkrampfte Muskulatur (Spasmus) sofort zu lösen.

• Die Kontraindikation (Symptomatische Tachykardie): Der BPR warnt auch hier: Hat der Patient bereits durch sein eigenes Spray ein massives Herzrasen mit kardialer Dekompensation (Brustschmerz), dürfen wir keine weiteren Beta-Mimetika vernebeln!
• Stufe 1 (Salbutamol): Ist das Herz stabil, erhält der Erwachsene 2,5 Milligramm Salbutamol über eine Verneblermaske. Es wirkt direkt auf die Muskulatur und löst den Krampf.
• Stufe 2 (Ipratropium): Wirkt das Salbutamol nicht ausreichend, eskalieren wir und geben 0,5 Milligramm Ipratropiumbromid hinzu, um die Schleimproduktion zu drosseln und die Bronchien weiter zu öffnen.
• Der Sauerstoff-Zielwert (Der große Unterschied!): Im Gegensatz zur COPD (wo wir vorsichtig sind), müssen wir dem Asthmatiker sofort und großzügig Sauerstoff geben! Der BPR fordert hier einen Zielwert von deutlich über 92 Prozent. Bei schwerer Atemnot fließen sofort 15 Liter Sauerstoff!

💡 MERKE:

Das Asthma ist ein reversibler (umkehrbarer) Krampf der Bronchien (Asthma-Trias: Spasmus, Schwellung, Schleim).Es betrifft oft jüngere Patienten und tritt anfallsartig auf. Das absolute Alarmzeichen ist die Stumme Lunge (Silent Lung)!Die Therapie erfolgt über die Vernebelung von Salbutamol und Ipratropium, sofern das Herz stabil ist. Im Gegensatz zur COPD gilt hier: Viel Sauerstoff hilft viel (Ziel über 92 Prozent)!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Bronchialobstruktion & Erläuterungen (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Vorgabe für die Algorithmen, Kontraindikationen und die exakte Differenzierung des Sauerstoffziels beim Asthma).
• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Standard-Arbeitsanweisungen Rettungsdienst (SAA) - Salbutamol, Ipratropiumbromid (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtliche Legitimation für die Dosierungen von Salbutamol und Ipratropiumbromid).
• ‍Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). (2020). Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma (2. Auflage).

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Einleitung: Spontanpneumothorax

Der geplatzte Luftballon

Herzlich willkommen zur Mechanik der Atmung! Unsere Lunge besitzt keine eigenen Muskeln, um sich aufzupumpen. Sie ist von einem hauchdünnen Fell (dem Lungenfell) überzogen. Die Innenseite unseres Brustkorbs ist ebenfalls von einem Fell (dem Rippenfell) überzogen. Zwischen diesen beiden Fellen befindet sich der Pleuraspalt, in dem ein absoluter Unterdruck (Vakuum) herrscht. Wenn sich der Brustkorb durch die Atemmuskulatur weitet, saugt dieses Vakuum die Lunge wie einen Saugnapf mit nach außen, und Luft strömt ein. Beim Pneumothorax kommt Luft in diesen Spalt, das Vakuum bricht zusammen, und die Lunge kollabiert.

1. Die Entstehung (Primär vs. Sekundär)

Der Begriff "Spontanpneumothorax" bedeutet, dass dieses Loch nicht durch äußere Gewalteinwirkung (wie einen Messerstich oder einen Rippenbruch) entstanden ist, sondern von innen heraus geplatzt ist.

• Der primäre Spontanpneumothorax: Betrifft oft völlig gesunde, junge, große und schlanke Menschen (meist Männer). An der Lungenoberfläche (oft an der Lungenspitze) bildet sich ein kleines, genetisch bedingtes Bläschen (Bulla). Platzt dieses beim Husten oder Pressen, strömt Atemluft aus der Lunge in den Pleuraspalt.
• Der sekundäre Spontanpneumothorax: Betrifft ältere Patienten mit Vorerkrankungen. Meist ist es die COPD. Durch das Lungenemphysem sind riesige Blasen entstanden, deren Wände hauchdünn sind und plötzlich einreißen.

2. Die Symptome (Der asymmetrische Brustkorb)

Der Riss passiert meist schlagartig. Da der Unterdruck sofort verloren geht, fällt der betroffene Lungenflügel in sich zusammen und nimmt nicht mehr am Gasaustausch teil.

• Plötzlicher Schmerz: Der Patient spürt einen schlagartig einsetzenden, stechenden Schmerz in einer Brustkorbhälfte, der atemabhängig ist.
• Atemnot (Dyspnoe): Da plötzlich nur noch 1 Lungenflügel arbeitet, bekommt der Patient Luftnot und die Atemfrequenz steigt (Tachypnoe).
• Asymmetrische Atmung: Wenn man den Brustkorb genau betrachtet, sieht man oft, dass sich die kranke Seite beim Einatmen kaum noch hebt ("Nachhinken" der Thoraxhälfte).
• Der Auskultationsbefund: Beim Abhören mit dem Stethoskop ist das Atemgeräusch auf der kranken Seite massiv abgeschwächt oder komplett verschwunden.
• Der Klopfbefund (Perkussion): Klopft man den Brustkorb ab, klingt die kranke Seite hohl, wie eine leere Trommel (hypersonorer Klopfschall), da sich dort nun freie Luft befindet.

3. Die Komplikation: Spannungspneumothorax

Das ist der absolute Albtraum und ein Reanimationsgrund innerhalb von Minuten! Aus einem einfachen Pneumothorax kann sich schlagartig ein Spannungspneumothorax (Ventilpneumothorax) entwickeln.

• Der Ventilmechanismus: Das Loch in der Lunge funktioniert plötzlich wie ein Einweg-Ventil. Bei jedem Einatmen wird Luft in den Pleuraspalt gesaugt. Beim Ausatmen klappt das Gewebe jedoch über das Loch und die Luft kann nicht mehr entweichen.
• Der Druckanstieg: Mit jedem Atemzug wird mehr Luft in die kranke Brustkorbhälfte gepresst. Der Druck steigt extrem an!
• Die Mediastinalverschiebung: Die eingesperrte Luft drückt das Herz und die großen Blutgefäße in der Brustmitte (Mediastinum) zur gesunden Seite herüber.
• Der kardiogene Schock: Durch den extremen Druck knickt die obere und untere Hohlvene ab. Es fließt kein Blut mehr zum Herzen zurück! Der Blutdruck fällt auf 0, die Halsvenen stauen sich massiv, und der Patient stirbt an einem obstruktiven Schock.

4. Präklinische Therapie (Sauerstoff und Entlastung)

Die Therapie richtet sich streng danach, ob ein einfacher oder ein Spannungspneumothorax vorliegt.

• Die Lagerung: Bei einem einfachen Spontanpneumothorax wird der Patient mit einem um etwa 30 Grad erhöhten Oberkörper gelagert. Sauerstoff wird zielgerichtet (Sättigung 94 bis 98 Prozent) gegeben.
• Die Analgesie: Ein Pneumothorax ist schmerzhaft. Schmerz erzeugt flache Atmung und Stress. Eine gute Schmerztherapie (nach SAA oder ärztlicher Anordnung) ist essenziell.
• Die Thoraxentlastungspunktion: Das ist die absolute Lebensrettung beim Spannungspneumothorax! Der Notarzt oder Notfallsanitäter sticht eine großlumige Hohlnadel (Kanüle) durch den Brustkorb (meist 2. oder 3. Zwischenrippenraum in der Medioklavikularlinie / Monaldi-Position, oder seitlich im 4./5. Zwischenrippenraum / Bülau-Position). Die eingesperrte Luft zischt hörbar heraus, der Druck auf das Herz fällt ab, und der Kreislauf stabilisiert sich in Sekunden.

💡 MERKE:

Der Spontanpneumothorax entsteht durch geplatzte Bläschen auf der Lunge. Die Lunge fällt in sich zusammen. Leitsymptome sind einseitiger, stechender Schmerz und ein fehlendes Atemgeräusch. Der Spannungspneumothorax ist ein tödlicher Ventilmechanismus, der die großen Venen abdrückt (Schock, gestaute Halsvenen).Die Akuttherapie beim Spannungs-PTX ist die sofortige Entlastungspunktion mit einer Nadel!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2018). S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie von Spontanpneumothorax und postinterventionellem Pneumothorax (AWMF-Registernummer: 020-024).(Anmerkung: Die deutsche Standardreferenz für die Pathophysiologie, die Unterscheidung zwischen primär und sekundär sowie die Indikation zur Entlastung).

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Einleitung: Sonstige Lungenerkrankungen

Wenn die Atmung entgleist oder angegriffen wird

Herzlich willkommen bei den speziellen Atemwegsnotfällen! Neben den strukturellen Schäden der Lunge gibt es Situationen, in denen das System von außen aus dem Takt gebracht wird. Entweder steuert das Gehirn durch Panik die Atmung völlig falsch (Hyperventilation), oder wir atmen Stoffe ein, die den Gasaustausch auf chemischer Ebene blockieren oder die Atemwege verätzen (Inhalationstrauma). Beide Notfälle erfordern viel Fingerspitzengefühl und ein fundiertes Verständnis der Blutgase.

1. Das Hyperventilationssyndrom

Dies ist ein klassischer und sehr häufiger Notfall. Der Patient atmet nicht zu wenig, sondern viel zu viel und viel zu tief! Meistens wird dies durch extreme psychische Belastung, Panik, Schmerz oder Angst ausgelöst.

• Die Pathophysiologie (Die Alkalose): Durch die extrem schnelle und tiefe Atmung atmet der Patient massiv Kohlendioxid (ein saures Gas) ab. Das Kohlendioxid im Blut sinkt rapide ab (Hypokapnie). Dadurch wird das Blut plötzlich basisch (der pH-Wert steigt an = respiratorische Alkalose).
• Die Elektrolytverschiebung: Das basische Blut führt dazu, dass sich freies Calcium im Blut plötzlich an Eiweiße bindet. Dem Körper fehlt nun schlagartig das freie Calcium, welches unsere Nerven beruhigt.
• Das Leitsymptom (Tetanie): Die Nerven überreagieren! Es kommt zu einem massiven Kribbeln in den Fingern und um den Mund herum. Schließlich verkrampft die Muskulatur schmerzhaft. Die Hände krümmen sich zur klassischen "Pfötchenstellung" (Karpalspasmus).
• Die präklinische Therapie: Der wichtigste Ansatz ist das "Verbal Tranquilizing" (beruhigendes Einreden auf den Patienten). Wir leiten den Patienten an, langsamer zu atmen (zum Beispiel durch das Mitatmen im Takt oder die Lippenbremse). Wichtig: Eine Rückatmung in eine Plastiktüte wird in der modernen Notfallmedizin nicht mehr pauschal empfohlen, da wir ohne Blutanalyse nicht sicher wissen, ob nicht doch ein echter Sauerstoffmangel vorliegt!

2. Inhalationstrauma und Rauchgasintoxikation

Das absolute Gegenteil der psychogenen Hyperventilation ist das Inhalationstrauma (zum Beispiel nach einem Wohnungsbrand). Hier ist die Lunge toxischen Gasen und extremer Hitze ausgesetzt.

• Das thermische Trauma: Durch das Einatmen von extrem heißer Luft (über 150 Grad Celsius) verbrennen die Schleimhäute der oberen Atemwege. Das Gewebe schwillt massiv an (Ödem). Es droht der komplette Verschluss der Atemwege innerhalb weniger Minuten! Warnsignale sind Ruß im Gesicht, angesengte Nasenhaare und Heiserkeit.
• Die Kohlenmonoxid-Vergiftung (CO): Kohlenmonoxid entsteht bei fast jedem Brand. Es bindet 200 bis 300 Mal stärker an unsere roten Blutkörperchen als Sauerstoff! Der Sauerstoff wird verdrängt, der Patient erstickt auf zellulärer Ebene. Die Tücke: Der Pulsoxymeter-Sensor am Finger kann CO nicht von Sauerstoff unterscheiden und zeigt fälschlicherweise eine Sättigung von 100 Prozent an!
• Die Cyanid-Vergiftung: Entsteht beim Verbrennen von Kunststoffen. Blausäure (Cyanid) blockiert die Energiegewinnung direkt in den Zellen.
• Die präklinische Therapie: Eigenschutz geht immer vor! Nach der Rettung aus dem Gefahrenbereich erhält der Patient sofort 15 Liter Sauerstoff über eine Maske mit Reservoir, um das Kohlenmonoxid aus dem Blut zu drängen. Bei Verbrennungen der Atemwege (Heiserkeit, Stridor) muss der Notarzt frühzeitig alarmiert werden, um den Patienten zu intubieren, bevor die Atemwege komplett zuschwellen.

💡 MERKE:

Hyperventilation führt zu einem Abfall von Kohlendioxid, das Blut wird basisch, Calcium verschwindet, und die Muskeln verkrampfen (Pfötchenstellung).Jede Hyperventilation ist bis zum Beweis des Gegenteils organisch abzuklären (Ausschluss Lungenembolie!).Beim Inhalationstrauma zeigt das SpO2-Gerät bei Kohlenmonoxid oft fälschlich 100 Prozent an. Die Therapie bei Brandgasen ist immer maximaler Sauerstoff (15 Liter mit Reservoir)!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2021). S3-Leitlinie Sauerstofftherapie in der Akutmedizin (AWMF-Registernummer: 020-021).(Anmerkung: Die rechtssichere Referenzleitlinie, die den Einsatz von hochdosiertem Sauerstoff bei Kohlenmonoxid-Vergiftungen und die Gefahren der falschen Pulsoxymetrie-Werte definiert).