5.14 Neurologische Notfälle

Einleitung: Neurologische Notfälle – Störungen des Bewusstseins

Das Betriebssystem stürzt ab

Herzlich willkommen im Gehirn! Bewusstsein ist keine Selbstverständlichkeit. Es erfordert ein perfektes Zusammenspiel aus 2 Komponenten: Unserer Großhirnrinde (für den Inhalt und das Denken) und dem aufsteigenden retikulären Aktivierungssystem (ARAS) im Hirnstamm, welches uns überhaupt erst wach hält (die Stromzufuhr). Wenn eine dieser Komponenten durch Sauerstoffmangel, Gift oder Druck gestört wird, stürzt unser "Betriebssystem" ab. Wir unterscheiden dabei, ob der Patient einfach nur zu müde ist oder ob er inhaltlich völlig wirres Zeug verarbeitet.

1. Quantitative Bewusstseinsstörungen (Die Wachheit sinkt)

Hier ist das ARAS (der Wachmacher) im Hirnstamm betroffen. Der Patient wird zunehmend schläfriger. Die Medizin teilt diesen Absturz in 4 klare Stufen ein, die wir im Rettungsdienst durch gezielte Reize testen.

• Benommenheit: Die leichteste Form. Der Patient ist zeitlich oder örtlich leicht desorientiert, das Denken und Handeln ist verlangsamt. Er ist aber bei offenen Augen spontan ansprechbar.
• Somnolenz (Schläfrigkeit): Der Patient ist abnorm schläfrig und hat die Augen meist geschlossen. Spricht man ihn laut an oder berührt ihn leicht, wacht er sofort auf und kann einfache Fragen beantworten. Lässt man ihn in Ruhe, schläft er sofort wieder ein.
• Sopor (Tiefer Schlaf): Ein Alarmzeichen! Der Patient ist durch bloßes Ansprechen oder Rütteln nicht mehr weckbar. Nur durch das Setzen starker Schmerzreize (zum Beispiel Zwicken in den Trapezmuskel oder Druck auf das Nagelbett) zeigt er eine Abwehrreaktion (er zieht den Arm weg) oder schlägt kurz die Augen auf, schläft danach aber sofort wieder tief ein.
• Koma (Bewusstlosigkeit): Das Betriebssystem ist offline. Selbst auf stärkste Schmerzreize gibt es keine gezielte Abwehrreaktion mehr, die Augen bleiben geschlossen. Lebenswichtige Schutzreflexe (wie der Schluck- und Hustenreflex) fallen aus!

2. Qualitative Bewusstseinsstörungen (Der Inhalt ist gestört)

Hier ist der Patient oft hellwach, manchmal sogar extrem aktiv, aber die Großhirnrinde verarbeitet die Realität komplett falsch.

• Bewusstseinseintrübung: Die Fähigkeit, das eigene Ich und die Umwelt zu verstehen, ist zerstückelt. Der Patient wirkt verwirrt, antwortet unpassend auf Fragen und kann Handlungen nicht mehr logisch verknüpfen.
• Delirium (Das Delir): Ein akuter, lebensbedrohlicher Ausnahmezustand des Gehirns. Der Patient leidet unter massiver motorischer Unruhe, Angst, Halluzinationen (er sieht oder hört Dinge, die nicht da sind) und starkem Schwitzen. Dies tritt häufig beim Alkoholentzug oder bei schweren Infektionen (besonders bei älteren Patienten) auf.

3. Die Ursachen (Primär vs. Sekundär)

Um den Absturz zu beheben, müssen wir den Fehler finden. Die Notfallmedizin teilt die Ursachen für eine Bewusstseinsstörung in 2 große Lager ein.

• Primär zerebrale Ursachen (Der Fehler liegt direkt im Rechner): Das Gehirn selbst ist kaputt. Ursachen sind hier Schädel-Hirn-Traumata (Blutungen, die den Hirndruck steigern), Schlaganfälle (Mangelversorgung eines Hirnareals), Hirntumore oder epileptische Krampfanfälle, bei denen die Nervenzellen elektrisch entgleisen.
• Sekundär zerebrale Ursachen (Das Netzteil oder die Lüftung fallen aus): Das Gehirn ist anatomisch völlig gesund, aber es bekommt von außen nicht, was es braucht. Das ist unser "Daily Business" im Rettungsdienst!
• Die großen 4 der sekundären Ursachen: 1. Hypoxie (Sauerstoffmangel durch Atemwegsverlegung oder Lungenprobleme).2. Hypo- / Hyperglykämie (Unterzuckerung oder Überzuckerung – das Gehirn hat keine Energie!).3. Intoxikation (Drogen, Alkohol, Medikamente, Kohlenmonoxid-Vergiftung).4. Kreislaufschock (Blutdruck im Keller, das Gehirn wird nicht mehr durchblutet).

4. Präklinisches Management (GCS und Blutzucker)

Jede Bewusstseinsstörung ist ein potenzielles A-Problem (Verlust der Schutzreflexe).

• Die stabile Seitenlage: Ist der Patient bewusstlos (Koma), atmet aber völlig normal, MUSS er in die stabile Seitenlage gebracht werden. Die zurückfallende Zunge oder Erbrochenes würden ihn in Rückenlage sonst ersticken.
• Die Glasgow Coma Scale (GCS): Wir dokumentieren die Wachheit nicht nur mit Worten, sondern mit Punkten. Die GCS prüft das Augenöffnen, die verbale Antwort und die motorische Reaktion. Maximal erreichbar sind 15 Punkte. Minimal erreichbar sind 3 Punkte.
• Die "Acht-Punkte-Regel": Ab einem GCS von kleiner oder gleich 8 geht man davon aus, dass die Atemwegsschutzreflexe ausfallen. Der Notarzt muss den Patienten (oft per endotrachealer Intubation) absichern.
• Der BZ-Zwang: Bei JEDER unklaren Bewusstseinsstörung muss zwingend sofort der Blutzucker gemessen werden! Eine unerkannte Hypoglykämie (Werte oft unter 60 Milligramm pro Deziliter) zerstört das Gehirn in Minuten, ist aber durch intravenöse Glukosegabe durch den Notfallsanitäter binnen Sekunden heilbar.

💡 MERKE:

Somnolenz (weckbar durch Ansprechen), Sopor (weckbar durch Schmerz), Koma (nicht weckbar).Bei JEDER Bewusstseinsstörung muss sofort der Blutzucker gemessen werden! Sekundäre Ursachen (Sauerstoffmangel, Unterzucker, Gift, Schock) sind oft präklinisch gut behandelbar. Ab einem GCS von 8 oder weniger fallen die Schutzreflexe aus (A-Problem!).

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2020). S1-Leitlinie Störungen der Bewusstseinslage (AWMF-Registernummer: 030-114).(Anmerkung: Die wissenschaftliche und rechtssichere Basisleitlinie für die Einteilung in quantitative und qualitative Bewusstseinsstörungen sowie die Abgrenzung primärer und sekundärer Ursachen).

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Einleitung: Beurteilung und Klassifizierung der Bewusstseinslage

Messen, was man nicht sehen kann

Herzlich willkommen bei der neurologischen Diagnostik! Bewusstsein ist unsichtbar. Wir können nur beurteilen, was der Patient als Reaktion auf unsere Reize nach außen zeigt. Im Rettungsdienst müssen wir diese Beurteilung standardisieren, damit der Notarzt oder das aufnehmende Krankenhaus exakt weiß, ob sich der Zustand des Patienten auf dem Transport verbessert oder verschlechtert hat. Ein einfaches "Der wirkt irgendwie komisch" reicht hier nicht aus.

1. Die schnelle Beurteilung (Das AVPU-Schema)

In der ersten, lebensrettenden Übersicht (dem Primary Survey im ABCDE-Schema) haben wir keine Zeit für lange Punktesysteme. Hier nutzen wir für das D-Problem (Disability) einen extrem schnellen englischen Akronym-Test.

• A - Alert (Wach): Der Patient hat die Augen offen, schaut uns an und ist spontan wach. Er muss nicht zwingend völlig orientiert sein, aber das System "Wachheit" läuft.
• V - Voice (Reaktion auf Ansprache): Der Patient hat die Augen geschlossen (wirkt schläfrig oder bewusstlos), öffnet sie aber, sobald wir ihn laut und deutlich ansprechen.
• P - Pain (Reaktion auf Schmerz): Der Patient reagiert nicht auf lautes Ansprechen. Setzen wir jedoch einen zentralen Schmerzreiz (Kneifen in den Trapezmuskel an der Schulter), reagiert er mit Augenöffnen, Stöhnen oder einer Abwehrbewegung.
• U - Unresponsive (Reaktionslos): Der Patient reagiert weder auf lautes Ansprechen noch auf starke Schmerzreize. Das ist die Definition des tiefen Komas und ein absolutes Alarmzeichen für die Atemwege!

2. Die tiefe Beurteilung (Glasgow Coma Scale - Fallstricke)

Haben wir die erste Lebensgefahr gebannt, bewerten wir das Bewusstsein im Secondary Survey mit der Glasgow Coma Scale (GCS) von 3 bis 15 Punkten. Hier gibt es jedoch tückische Fallstricke in der Praxis!

• Das Sprachproblem (Verbale Reaktion): Wenn der Patient intubiert ist, KANN er nicht sprechen. Wir dürfen ihm hier nicht einfach 1 Punkt (Keine Reaktion) geben, da dies den Gesamtscore verfälschen würde. Er erhält den Zusatz "intubiert". Gleiches gilt bei Sprachbarrieren oder starker Schwerhörigkeit – hier stößt die GCS an ihre Grenzen.
• Das Lähmungsproblem (Motorische Reaktion): Die Motorik bewerten wir immer am "besten" Arm. Hat der Patient durch einen Schlaganfall eine halbseitige Lähmung (Hemiparese) und wir zwicken ihn in den gelähmten Arm, wird er ihn nicht wegziehen. Testen wir fälschlicherweise nur diesen Arm, stufen wir sein Gehirn schlechter ein, als es tatsächlich ist!
• Die abnorme Beugung und Streckung: Reagiert der Patient auf Schmerz nicht mit einem Wegziehen, sondern krampft er die Arme beugend an den Körper oder streckt sie unnatürlich durch, ist das ein Zeichen für schwerste Hirnstammschäden und tiefes Koma.

3. Die Pupillendiagnostik (Das Fenster zum Gehirn)

Die Pupillen sind der einzige Teil des zentralen Nervensystems, den wir von außen direkt betrachten können. Sie reagieren unwillkürlich (ohne Steuerung durch den Patienten) und verraten uns massiv viel über das Koma.

• Isokorie (Gleichheit): Sind beide Pupillen gleich groß und rund, ist das ein gutes Zeichen für eine intakte Symmetrie im Gehirn.
• Anisokorie (Seitendifferenz): Ist eine Pupille eng und die andere maximal weit (und starr), ist das ein absolutes Alarmzeichen! Es deutet (wie im SHT-Modul besprochen) auf einen massiven, einseitigen Druck im Gehirn hin, der den dritten Hirnnerv (Nervus oculomotorius) abquetscht.
• Miosis (Stecknadelkopf-Pupillen): Beide Pupillen sind extrem eng. Dies ist der klassische Hinweis auf eine Intoxikation mit Opiaten (wie Heroin oder Fentanyl) oder auf eine Blutung im Hirnstamm.
• Mydriasis (Weite Pupillen): Beide Pupillen sind maximal weit. Tritt oft bei Sauerstoffmangel, Herz-Kreislauf-Stillstand, tiefer Bewusstlosigkeit oder Intoxikationen mit Aufputschmitteln (Kokain, Amphetamine) auf.
• Die Lichtreaktion: Wir leuchten mit der Diagnostikleuchte seitlich in ein Auge. Normalerweise müssen sich sofort BEIDE Pupillen prompt verengen. Ist die Reaktion träge oder fehlt sie komplett (starre Pupillen), ist das Gehirn massiv in seiner Funktion eingeschränkt.

4. Klassifizierung der Bewusstseinslage (Das Koma und seine Trugbilder)

Das Koma ist definiert als der Zustand der völligen Wecklosigkeit (GCS 3 bis 8, AVPU-Stufe "U"). In der Neurologie müssen wir das echte Koma jedoch von Zuständen abgrenzen, die für den Laien identisch aussehen.

• Das echte Koma: Das Gehirn ist durch Trauma, Sauerstoffmangel, Gift oder Stoffwechselentgleisung global heruntergefahren. Keine Augenöffnung, keine gezielte Reaktion.
• Das Wachkoma (Apallisches Syndrom): Ein tragischer Zustand, meist nach schwerem Sauerstoffmangel (Reanimation). Die Großhirnrinde (das Ich, das Denken) ist abgestorben. Der Hirnstamm (die Basis-Steuerung) lebt jedoch noch. Der Patient hat die Augen offen, atmet selbstständig, hat einen Schlaf-Wach-Rhythmus, nimmt aber seine Umwelt kognitiv absolut nicht wahr.
• Das Locked-in-Syndrom: Das absolute neurologische Gefängnis! Durch eine Durchblutungsstörung an einer ganz bestimmten Stelle im Hirnstamm (Pons) ist der Patient vom Hals abwärts komplett gelähmt und kann nicht sprechen. Die Großhirnrinde ist aber 100 Prozent intakt! Der Patient ist bei vollstem Bewusstsein, bekommt alles mit, kann sich aber meist nur noch durch vertikale (auf und ab) Augenbewegungen verständigen. Für den unachtsamen Retter wirkt dieser Patient wie im tiefsten Koma.
• Der Hirntod: Der irreversible und komplette Ausfall aller Funktionen des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms. Der Patient wird nur noch durch Maschinen (Beatmung) künstlich am Leben gehalten. Präklinisch stellen wir diese Diagnose niemals, dies erfordert komplexe klinische Tests durch zwei unabhängige Ärzte.

💡 MERKE:

AVPU ist der schnelle Check für die Erstbeurteilung (Alert, Voice, Pain, Unresponsive).Bei der GCS muss immer die beste motorische Reaktion gewertet werden (Vorsicht bei Lähmungen!).Stecknadelkopf-Pupillen (Miosis) weisen oft auf Opiate hin; eine seitendifferente Pupille (Anisokorie) warnt vor Hirndruck! Beim Locked-in-Syndrom ist der Patient bei vollem Bewusstsein in seinem eigenen Körper gefangen.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2020). S1-Leitlinie Störungen der Bewusstseinslage (AWMF-Registernummer: 030-114).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz zur Abgrenzung des Komas vom apallischen Syndrom und dem Locked-in-Syndrom).

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Einleitung: Erhöhung des intrakraniellen Drucks (Hirndruck)

Die geschlossene Kapsel

Herzlich willkommen zum physikalischen Notfall des Gehirns! Der intrakranielle Druck (ICP – Intracranial Pressure) ist der Druck, der im Inneren des Schädels herrscht. Da der knöcherne Schädel bei Erwachsenen absolut starr und nicht dehnbar ist, führen bereits kleine Volumenzunahmen (durch Blut, Ödeme oder Tumore) zu einem massiven Druckanstieg. Steigt der Hirndruck über einen kritischen Wert, stoppt die Durchblutung des Gehirns, und es kommt zur lebensgefährlichen Einklemmung.

1. Physiologie und Pathophysiologie

Um den Hirndruck zu verstehen, müssen wir zwei fundamentale Konzepte der Neurologie kennen.

• Die Monro-Kellie-Doktrin: Das Volumen im Schädel ist konstant. Es besteht aus Gehirngewebe (80 Prozent), Blut (10 Prozent) und Liquor (10 Prozent). Wenn eine neue Komponente dazukommt (z. B. eine Blutung), müssen die anderen Komponenten weichen. Zuerst wird Liquor und venöses Blut verdrängt. Ist dieser Puffer aufgebraucht, steigt der Druck explosiv an.
• Der CPP (Cerebral Perfusion Pressure): Das ist der Druck, mit dem das Blut tatsächlich durch das Gehirn fließt. Er berechnet sich vereinfacht aus dem mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) minus dem Hirndruck (ICP) (CPP = MAP - ICP).

• Steigt der ICP zu hoch an, reicht der Blutdruck nicht mehr aus, um das Gehirn mit Sauerstoff zu versorgen.

2. Symptome der Hirndrucksteigerung

Die Anzeichen für steigenden Hirndruck können schleichend beginnen, führen aber in ein dramatisches Finale.

• Frühzeichen: Starke, oft pulsierende Kopfschmerzen, Projektilerbrechen (schwallartiges Erbrechen ohne vorherige Übelkeit), zunehmende Unruhe oder Schläfrigkeit (Vigilanzminderung).
• Spätzeichen: Pupillendifferenz (Anisokorie) durch Einklemmung des dritten Hirnnervs, Bewusstlosigkeit (Koma) und Atemstörungen.
• Der Cushing-Reflex (Die Alarmglocke): Wenn das Gehirn merkt, dass wegen des hohen ICP kein Blut mehr ankommt, löst es eine Panikreaktion aus:
  1. Der Blutdruck steigt massiv an (um den ICP zu überwinden).
  2. Der Puls sinkt drastisch (Bradykardie – als Reaktion auf den hohen Blutdruck).
  3. Die Atmung wird unregelmäßig (Cheyne-Stokes-Atmung).
  4. Diese Trias bedeutet: Die Einklemmung steht unmittelbar bevor!

3. Die Einklemmung (Herniation)

Wenn der Druck nicht abgelassen wird, wird das Gehirngewebe durch die einzige Öffnung des Schädels nach unten gepresst: das Hinterhauptsloch (Foramen magnum).

• Folge: Im Hinterhauptsloch sitzt der Hirnstamm, der unsere Atmung und den Kreislauf steuert. Wird dieser gequetscht, kommt es zum Atem- und Kreislaufstillstand.
• Pupillenstatus: Eine weite, lichtstarre Pupille auf der Seite der Raumforderung ist das klassische Zeichen für eine beginnende Einklemmung.

4. Präklinische Therapie (ICP-Management)

Unser Ziel ist es, den ICP zu senken und den CPP (Druck für die Durchblutung) aufrechtzuerhalten.

• Lagerung: Oberkörperhochlagerung um 30 Grad. Wichtig: Der Kopf muss in einer neutralen Mittelposition bleiben, um den venösen Abfluss durch die Halsvenen nicht abzuknicken!
• Oxygenierung und Beatmung: Sauerstoffgabe ist Pflicht. Bei Beatmung muss eine Normoventilation (normales $CO_2$) angestrebt werden. Zu viel $CO_2$ weitet die Hirngefäße und steigert den Druck; zu wenig $CO_2$ (Hyperventilation) verengt sie zu stark und führt zum Infarkt.
• Blutdruckmanagement: Der Blutdruck darf keinesfalls zu tief sinken! Wir streben meist einen systolischen Wert von mindestens 110 bis 120 Millimeter Quecksilbersäule an, um die Durchblutung gegen den Hirndruck zu sichern.
• Analgesie und Sedierung: Schmerz und Stress steigern den Hirndruck massiv. Eine adäquate Schmerztherapie durch den Notarzt ist essenziell.

💡 MERKE:

Hirndruck ist ein Platzproblem in einer starren Box (Monro-Kellie-Doktrin).

Leitsymptome sind schwallartiges Erbrechen und eine sinkende Wachheit.

Der Cushing-Reflex (hoher RR, tiefer Puls) ist das letzte Warnsignal vor der Einklemmung.

Therapie: 30 Grad Oberkörperhoch, Kopf gerade, Blutdruck stabil halten und keine Hyperventilation!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2022). S2k-Leitlinie Intrakranieller Druck. (AWMF-Registernummer: 030/105).

(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für die pathophysiologischen Grenzwerte und die Stufentherapie bei Hirndrucksteigerung).

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Einleitung: Schlaganfall und Subarachnoidalblutung

Zeit ist Gehirn ("Time is Brain")

Herzlich willkommen zur zeitkritischsten Diagnose der Neurologie! Bei einem Schlaganfall sterben pro Minute etwa 1,9 Millionen Nervenzellen ab. Ob ein Gefäß verstopft ist oder platzt, ist für die Symptomatik meist zweitrangig – das Ergebnis ist ein Funktionsverlust. Unser Ziel ist die schnellstmögliche Identifikation und der Transport in eine spezialisierte Klinik mit Stroke Unit.

1. Ischämischer Insult (Der unblutige Schlaganfall)

Dies ist mit etwa 80 bis 85 Prozent die häufigste Form des Schlaganfalls.

• Ursache: Ein Blutgerinnsel (Thrombus) verstopft eine Hirnarterie. Das dahinterliegende Gewebe erhält keinen Sauerstoff mehr. Oft sind Vorhofflimmern oder verkalkte Halsschlagadern die Quelle.
• TIA (Transitorische Ischämische Attacke): Das "Warnbeben". Die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden (meist nach wenigen Minuten) komplett zurück. WICHTIG: Eine TIA wird präklinisch wie ein echter Schlaganfall behandelt, da das Risiko für einen massiven Infarkt in den Folgestunden extrem hoch ist!
• Therapie: In der Klinik erfolgt die Lyse (medikamentöse Auflösung) oder eine Thrombektomie (mechanische Entfernung mittels Katheter).

2. Hämorrhagischer Insult (Der blutige Schlaganfall)

Etwa 15 Prozent der Fälle. Hier ist kein Verschluss das Problem, sondern ein Leck.

• Ursache: Ein Gefäß im Gehirn platzt (oft durch jahrelangen, schlecht eingestellten Bluthochdruck). Das Blut tritt ins Gewebe aus und zerstört es mechanisch durch Druck.
• Symptomatik: Klinisch kaum vom ischämischen Insult zu unterscheiden! Oft treten jedoch zusätzlich starke Kopfschmerzen, Übelkeit und eine schnellere Bewusstseinstrübung (wegen des steigenden Hirndrucks) auf.
• Unterscheidung: Diese ist NUR mittels CT oder MRT in der Klinik möglich. Deshalb darf präklinisch niemals Aspirin oder Heparin bei Schlaganfallverdacht gegeben werden!

3. Subarachnoidalblutung (SAB)

Die SAB ist eine Sonderform der Hirnblutung und oft der "Schlag aus heiterem Himmel".

• Ursache: Meist platzt eine Gefäßaussackung (Aneurysma) an der Basis des Gehirns. Das Blut ergießt sich in den mit Nervenwasser gefüllten Raum (Subarachnoidalraum).
• Leitsymptom: Der Vernichtungskopfschmerz. Patienten beschreiben es als den "schlimmsten Kopfschmerz ihres Lebens", der schlagartig (innerhalb von Sekunden) auftritt.
• Begleitsymptome: Nackensteifigkeit (Meningismus), da das Blut die Hirnhäute reizt, sowie Lichtscheu und Bewusstseinstrübung.

4. Präklinische Diagnostik und Management

Wir nutzen standardisierte Tools, um keine Zeit zu verlieren.

• Der FAST-Test: 1. F - Face (Gesicht): Den Patienten lächeln lassen (Hängt ein Mundwinkel?).2. A - Arms (Arme): Arme mit Handflächen nach oben ausstrecken lassen (Sinkt ein Arm ab oder dreht er sich nach innen?).3. S - Speech (Sprache): Einen einfachen Satz nachsprechen lassen (Ist die Sprache verwaschen oder fehlen Worte?).4. T - Time (Zeit): Wenn eines der Anzeichen positiv ist, zählt jede Sekunde. Sofortige Anmeldung im Krankenhaus!
• Blutzucker-Check: JEDER Schlaganfallverdacht muss eine BZ-Messung beinhalten ("Stroke Mimic"). Eine Unterzuckerung kann exakt dieselben Symptome wie ein Schlaganfall auslösen!
• Blutdruckziel: Wir senken den Blutdruck präklinisch nur sehr vorsichtig, wenn er extrem hoch ist (über 220 zu 120 Millimeter Quecksilbersäule), da das Gehirn um die Verschlussstelle herum einen hohen Druck zum Überleben braucht (Penumbra-Schutz).

💡 MERKE:

Ischämie (Verschluss) ist häufiger als Hämorrhagie (Blutung).Eine SAB äußert sich durch schlagartigen Vernichtungskopfschmerz. Der FAST-Test ist das wichtigste Werkzeug zur Identifikation. Time is Brain: Keine Zeit vor Ort verlieren, keine unnötigen Medikamente, Transport in eine Stroke Unit. Immer den Blutzucker messen, um eine Hypoglykämie auszuschließen!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] & Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft [DSG] (2021). S2e-Leitlinie Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. (AWMF-Registernummer: 030/046).(Anmerkung: Die rechtssichere Basis für das Zeitmanagement, die Diagnostik mittels FAST und die Blutdruckgrenzwerte).
• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2023). S1-Leitlinie Subarachnoidalblutung. (AWMF-Registernummer: 030/073).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für das Leitsymptom des Vernichtungskopfschmerzes und das Management von Aneurysmablutungen).

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Einleitung: Epileptische Anfälle und Epilepsien (inkl. BPR)

Der elektrische Sturm im Gehirn

Herzlich willkommen zum Gewitter im Kopf! Unser Gehirn kommuniziert über fein abgestimmte elektrische Impulse. Bei einem Krampfanfall entladen sich plötzlich Millionen von Nervenzellen gleichzeitig und unkontrolliert. Dieser elektrische Sturm reißt die Kontrolle über den Körper an sich. Wir unterscheiden dabei zwischen einer "Epilepsie" (einer chronischen Krankheit, bei der das Gehirn von sich aus krampft) und einem "symptomatischen Krampfanfall" (einem gesunden Gehirn, das durch Sauerstoffmangel, Unterzucker oder Vergiftungen zum Krampfen gezwungen wird).

1. Das klinische Bild (Der Grand-Mal-Anfall)

Die Erläuterungen des BPR fassen die typischen Symptome des generalisierten tonisch-klonischen Anfalls extrem präzise zusammen.

• Die Aura (Das Vorbeben): Viele Epileptiker spüren den Anfall Sekunden vorher kommen (durch seltsame Gerüche, ein Kribbeln oder optische Phänomene).
• Die tonische Phase: Der Patient verliert schlagartig das Bewusstsein. Die gesamte Muskulatur spannt sich bretthart an. Die Luft wird aus den Lungen gepresst (Initialschrei). Da der Patient nicht mehr atmet, wird er blau (Zyanose).
• Die klonische Phase: Es kommt zu rhythmischen, zuckenden Krämpfen des gesamten Körpers. Oft beißt sich der Patient auf die Zunge (Zungenbiss) und speichelt massiv ein. Die Kontrolle über Schließmuskeln geht verloren (Einnässen oder Einkoten).
• Der postiktale Zustand: Nach dem Anfall ist das Gehirn völlig erschöpft. Der Patient atmet wieder normal (keine Zyanose mehr), ist aber oft minuten- bis stundenlang tief bewusstlos, extrem verwirrt oder sogar aggressiv. Manchmal bleiben vorübergehende Lähmungen zurück (Todd'sche Parese).

2. Der Status epilepticus (Die absolute Lebensgefahr)

Ein normaler Krampfanfall endet meist nach 2 bis 3 Minuten von selbst. Der BPR definiert eine glasklare Grenze, ab wann der Anfall lebensgefährlich wird.

• Die Definition: Ein Status epilepticus liegt vor, wenn ein einzelner Krampfanfall länger als 5 Minuten andauert ODER wenn mehrere Anfälle kurz hintereinander auftreten, ohne dass der Patient dazwischen das Bewusstsein wiedererlangt!
• Die Gefahr: Während des Krampfens atmet der Patient nicht effektiv. Ein Status epilepticus führt zu einem massiven Sauerstoffmangel (Hypoxie) und einer Überhitzung des Körpers. Das Gehirn nimmt nach wenigen Minuten irreparable Schäden, der Patient droht zu versterben.

3. Präklinische Basismaßnahmen (Protect and Wait)

Wenn wir eintreffen und der Patient krampft, lautet die Devise: Schutz vor Verletzungen! Wir können den Anfall von außen nicht mechanisch stoppen.

• Schutz vor Sekundärverletzungen: Wir räumen gefährliche Gegenstände (wie Stühle oder Glastische) aus dem Weg und polstern den Kopf des Patienten (zum Beispiel mit einer Decke) ab. Wir halten den Patienten NICHT gewaltsam fest, da sonst Knochen brechen können!
• Das Beißkeil-Verbot: Der BPR sagt es überdeutlich: Es wird KEINEN Beißkeil verwendet! Wer versucht, dem krampfenden Patienten etwas zwischen die Zähne zu schieben, wird im besten Fall gebissen und bricht dem Patienten im schlimmsten Fall die Zähne ab, die dieser dann einatmet (Aspiration).
• Die Basisdiagnostik: Nach dem Anfall oder wenn der Status epilepticus erreicht ist, müssen zwingend die Temperatur und der Blutzucker gemessen werden (Ausschluss einer Hypoglykämie als Auslöser!).
• Lagerung: Im postiktalen Zustand (bewusstlos, aber Atmung intakt) MUSS der Patient in die stabile Seitenlage gebracht werden. Ansonsten Oberkörperhochlagerung um mindestens 30 Grad.

4. Die spezifische Therapie (SAA Midazolam)

Die Therapie teilt sich im Rettungsdienst strikt auf, je nachdem, ob der Anfall noch läuft oder schon vorbei ist.

• Weg 1 (Postiktaler Zustand): Der Krampfanfall ist beendet! Der BPR verbietet hier jegliche antikonvulsive (krampflösende) Therapie. Wir legen lediglich einen venösen Zugang, geben Vollelektrolytlösung und transportieren den Patienten unter Monitorüberwachung.
• Weg 2 (Status epilepticus): Der Patient krampft länger als 5 Minuten. Wir müssen den Sturm medikamentös abbrechen!
• Das Medikament der Wahl: Wir nutzen Benzodiazepine. Laut SAA ist Midazolam das Mittel der Wahl.
• Die Dosierung: Erwachsene erhalten 0,1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht intravenös.
• Alternativen (Off-Label-Use nach SAA): Wenn der Patient wild zuckt, ist ein i.v.-Zugang oft unmöglich. Die SAA erlaubt und empfiehlt hier die nasale Gabe (über einen Zerstäuber / MAD) oder die bukkale Gabe (in die Wangentasche). Die Dosis für Erwachsene beträgt hier 10 Milligramm.
• Die Repetition: Schlägt das Medikament nicht an, erlaubt der BPR maximal 1 einmalige Wiederholung der Gabe! Danach muss weitere ärztliche Hilfe erfolgen.

💡 MERKE:

Ein normaler Anfall ist meist nach wenigen Minuten beendet. Die Therapie besteht aus Verletzungsschutz (Kein Festhalten, NIEMALS Beißkeile verwenden!).Ein Status epilepticus (> 5 Minuten) ist lebensgefährlich und muss medikamentös unterbrochen werden. Mittel der Wahl ist Midazolam (z.B. 10 Milligramm nasal oder bukkal, wenn kein i.v.-Zugang möglich ist).Nach dem Anfall (postiktal) immer Blutzucker messen und den Patienten bei Bewusstlosigkeit in die stabile Seitenlage bringen!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) - Krampfanfall Erwachsene & Erläuterungen (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Vorgabe für die Definition des Status epilepticus [> 5 Minuten], das strikte Verbot von Beißkeilen und das Verbot der Medikamentengabe im postiktalen Zustand).
• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Standard-Arbeitsanweisungen Rettungsdienst (SAA) – Medikament: Midazolam (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtssichere Grundlage für die Dosierung, die maximal einmalige Repetition und die Legitimation der intranasalen Gabe beim Krampfanfall).

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Einleitung: Dyskinesien (Extrapyramidalmotorische Störungen)

Der Kontrollverlust der Muskeln

Herzlich willkommen in den Basalganglien! Das ist der Teil in der Tiefe unseres Gehirns, der für die feine Abstimmung und Glättung all unserer Bewegungen zuständig ist. Dyskinesie bedeutet übersetzt "Fehlbewegung". Der Patient möchte seinen Kopf gerade halten, aber die Muskeln gehorchen ihm nicht mehr und verkrampfen sich schmerzhaft in eine Richtung. Das absolute Leitsymptom dieses Notfalls ist: Der Patient ist völlig wach und ansprechbar, aber gefangen in seinem eigenen, krampfenden Körper!

1. Die Pathophysiologie (Die Waage im Gehirn)

Um diesen Notfall zu verstehen und zu heilen, müssen wir uns die Basalganglien wie eine Balkenwaage vorstellen, auf der 2 Botenstoffe (Neurotransmitter) im perfekten Gleichgewicht stehen.

• Dopamin: Dieser Botenstoff dämpft und bremst die Muskelbewegung.
• Acetylcholin: Dieser Botenstoff feuert die Muskelbewegung an (erregend).
• Das Ungleichgewicht: Fällt das Dopamin plötzlich weg, kippt die Waage. Es entsteht ein massiver, relativer Überschuss an Acetylcholin. Die Muskeln erhalten plötzlich ein ununterbrochenes "Feuer!"-Kommando und verkrampfen dauerhaft.

2. Die Ursache (Der iatrogene Notfall)

Dyskinesien treten in der Notfallmedizin fast ausschließlich als akute Frühdyskinesie auf. Sie sind fast immer durch Medikamente verursacht (iatrogen), die exakt diese "Waage" manipulieren.

• Dopamin-Antagonisten: Bestimmte Medikamente blockieren die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn. Die bekanntesten Auslöser im Rettungsdienst sind klassische Mittel gegen Übelkeit (Antiemetika) wie Metoclopramid (MCP) oder Haldol (Haloperidol), ein starkes Neuroleptikum aus der Psychiatrie.
• Die Risikogruppe: Besonders häufig tritt dieser Notfall bei jungen Frauen oder Kindern auf, die diese Medikamente (oft nur eine einzige Tablette oder Infusion gegen Magen-Darm-Grippe) eingenommen haben.

3. Das klinische Bild (Der Blickkrampf)

Das Bild ist extrem eindrücklich und versetzt den Patienten in absolute Todesangst, da er denkt, er habe einen Schlaganfall oder würde ersticken.

• Blickkrampf (Okulogyre Krise): Die Augen rollen unkontrolliert nach oben oder zur Seite und verharren dort. Der Patient kann den Blick nicht mehr senken.
• Torticollis (Schiefhals): Die massiven Halsmuskeln krampfen einseitig. Der Kopf wird gewaltsam zur Seite oder in den Nacken gerissen.
• Trismus (Kiefersperre): Die Kaumuskulatur spannt sich bretthart an. Der Mund lässt sich nicht mehr öffnen.
• Zungenprotrusion: Die Zunge wird unkontrolliert aus dem Mund geschoben, was das Sprechen unmöglich macht und die Atmung bedrohlich wirken lässt.
• Abgrenzung zum Krampfanfall: Im Gegensatz zum epileptischen Anfall (Grand-Mal) ist der Patient bei einer Dyskinesie VOLLSTÄNDIG bei Bewusstsein, die Schutzreflexe sind intakt und es gibt keine klonischen (rhythmisch zuckenden) Bewegungen!

4. Präklinische Therapie (Das Antidot)

Dieser Notfall ist das absolute Paradebeispiel für schnelle, rettungsdienstliche Heilung. Wir müssen lediglich die gekippte Waage im Gehirn wieder ins Gleichgewicht bringen.

• Beruhigung (Talking Down): Der Patient hat extreme Angst. Er muss beruhigt und ihm muss versichert werden, dass dieser Zustand nicht lebensgefährlich ist und gleich enden wird.
• Sauerstoff und Monitoring: Basismaßnahmen (Pulsoxymetrie, EKG) werden angelegt. Eine Intubation ist trotz der dramatischen Optik fast nie notwendig!
• Das Antidot (Biperiden / Akineton): Da wir das blockierte Dopamin präklinisch nicht ersetzen können, nehmen wir einfach das Gewicht von der anderen Seite der Waage! Biperiden ist ein Anticholinergikum. Es blockiert das überschüssige Acetylcholin.
• Die Dosierung: Nach ärztlicher Anordnung erhält ein Erwachsener meist 2,5 bis 5 Milligramm Biperiden langsam intravenös.
• Die Wirkung: Die Wirkung gleicht oft echter Magie. Innerhalb von 2 bis 5 Minuten nach der Injektion entspannen sich die Muskeln vollständig, die Augen gleiten zurück in die normale Position und der Patient ist beschwerdefrei.

💡 MERKE:

Eine akute Dyskinesie ist ein qualvoller Krampf der Gesichts- und Halsmuskulatur bei völlig wachem Bewusstsein. Auslöser sind fast immer Medikamente, die Dopamin blockieren (wie MCP gegen Übelkeit oder Haldol).Die Neurotransmitter-Waage kippt zugunsten von Acetylcholin. Das rettende Gegenmittel ist Biperiden (Akineton) i.v., welches die Krämpfe in wenigen Minuten beendet!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2022). S2k-Leitlinie Parkinson-Syndrome: Diagnostik und Therapie. (AWMF-Registernummer: 030-010).(Anmerkung: Enthält die wissenschaftliche Referenz für medikamentös induzierte extrapyramidalmotorische Störungen und das Neurotransmitter-Gleichgewicht).

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Einleitung: Infektionen des Gehirns und seiner Häute (Meningoenzephalitis)

Die feindliche Übernahme

Herzlich willkommen im Sperrgebiet! Unser Gehirn wird durch die sogenannte Blut-Hirn-Schranke extrem gut vor Giften und Erregern aus dem Blutkreislauf geschützt. Schafft es ein Erreger dennoch, diese Schranke zu durchbrechen, findet er ein perfektes Milieu vor (warm, nährstoffreich, keine aggressiven weißen Blutkörperchen).Wir unterscheiden anatomisch 2 Bereiche: Entzünden sich nur die Schutzhäute um das Gehirn, sprechen wir von einer Meningitis (Hirnhautentzündung). Greift die Infektion auf das eigentliche Hirngewebe über, haben wir eine Enzephalitis. Da in der Praxis oft beides gleichzeitig brennt, sprechen wir rettungsdienstlich meist von der Meningoenzephalitis.

1. Bakterielle Meningoenzephalitis (Der lebensgefährliche Eiter)

Das ist der absolute Albtraum in der Notfallmedizin! Bakterien (meist Pneumokokken oder Meningokokken) vermehren sich rasend schnell im Nervenwasser. Es bildet sich massiv Eiter, der das Gehirn geradezu "zerfrisst" und den Hirndruck extrem ansteigen lässt.

• Die Symptom-Trias: Fieber, stärkste Kopfschmerzen und Meningismus.
• Der Meningismus (Nackensteifigkeit): Das absolute Leitsymptom! Da die Hirnhäute feuerrot entzündet sind, tut jede Dehnung höllisch weh. Der Patient kann sein Kinn nicht mehr auf die Brust legen. Der Nacken ist bretthart gespannt.
• Licht- und Lärmscheu: Jedes helle Licht und jedes laute Geräusch schmerzt im Gehirn (Photophobie und Phonophobie). Der Patient rollt sich oft seitlich zusammen und hält sich die Augen zu.
• Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom: Wenn Meningokokken die Ursache sind, droht eine massive Sepsis (Blutvergiftung). Die Erreger zerstören die Blutgefäße von innen. Es kommt zu punktförmigen Hauteinblutungen (Petechien), die sich rasend schnell zu großen, blauen Nekrosen ausweiten. Die Nebennieren bluten ein und versagen. Diese Patienten versterben oft innerhalb von 12 bis 24 Stunden!

2. Virale Meningoenzephalitis (Die heimtückische Schwellung)

Viren verursachen keinen Eiter, aber sie dringen direkt in die Nervenzellen ein und zerstören diese von innen. Das Gehirn reagiert mit einer massiven Schwellung (Hirnödem).

• Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE): Das ist das gleiche Virus, das Lippenherpes verursacht. Wandert es ins Gehirn, befällt es fast immer den Schläfenlappen (Temporallappen). Leitsymptome: Neben Fieber und Kopfschmerz kommt es hier extrem schnell zu Wesensveränderungen, Verwirrtheit, Halluzinationen und epileptischen Krampfanfällen. Ohne schnelle antivirale Therapie ist diese Form oft tödlich oder hinterlässt schwerste Hirnschäden.
• FSME (Frühsommer-Meningoenzephalitis): Wird durch den Biss von infizierten Zecken übertragen. Der Verlauf ist oft zweiphasig: Zuerst eine leichte "Sommergrippe", dann eine Woche Pause, gefolgt vom massiven neurologischen Einbruch mit Lähmungen und Bewusstseinsstörungen.
• Der generelle Unterschied: Virale Infektionen machen oft weniger Nackensteifigkeit (Meningismus) als die bakteriellen Varianten, führen aber viel häufiger zu Bewusstseinsstörungen und Krampfanfällen, da das Gehirn selbst (Enzephalon) stärker befallen ist.

3. Präklinische Diagnostik (Der Glas-Test)

Wir müssen diese Diagnose auf der Straße so früh wie möglich stellen, da wir unsere Zielklinik sorgfältig auswählen müssen (Isolationszimmer erforderlich!).

• Brudzinski-Zeichen prüfen: Der Patient liegt flach auf dem Rücken. Wir beugen seinen Kopf (Kinn auf die Brust). Zieht der Patient schmerzbedingt sofort reflexartig beide Knie an den Körper (um die Spannung von der Wirbelsäule zu nehmen), ist das Brudzinski-Zeichen positiv und ein starker Beweis für einen Meningismus.
• Der Glas-Test bei Hautausschlag: Finden wir kleine, rötlich-blaue Punkte auf der Haut, drücken wir ein klares Trinkglas fest darauf. Wenn die Rötung unter dem Druck des Glases NICHT verschwindet (wegdrückbar ist), handelt es sich um Hauteinblutungen (Petechien) und NICHT um einen normalen allergischen Ausschlag. Alarmstufe Rot: Verdacht auf Meningokokken-Sepsis!

4. Präklinisches Management (Eigenschutz zuerst!)

Meningokokken sind extrem ansteckend. Sie werden über Tröpfchen (Husten, Niesen, Sprechen) übertragen.

• Isolierung und Schutzkleidung: Bevor wir am Patienten arbeiten, MUSS das gesamte Team FFP-Masken (mindestens FFP-2, besser FFP-3), Schutzbrillen, Kittel und Handschuhe anlegen! Dem Patienten (sofern er es toleriert und ausreichend atmet) wird ebenfalls ein chirurgischer Mund-Nasen-Schutz aufgesetzt.
• Kreislaufstabilisierung: Bei Verdacht auf Sepsis (Petechien) legen wir sofort 1 bis 2 großlumige venöse Zugänge und beginnen eine aggressive Volumentherapie mit Vollelektrolytlösung, da die Gefäße undicht werden und der Blutdruck abstürzt.
• Symptomatische Therapie: Sauerstoffgabe, Schmerztherapie (nach BPR) und Temperatursenkung bei extremem Fieber (oft mit Paracetamol i.v.). Treten Krampfanfälle auf, behandeln wir diese nach dem BPR Krampfanfall mit Midazolam.
• Zielklinik: Direkter Transport in eine Klinik mit neurologischer Abteilung, Intensivstation und Isolationsmöglichkeiten nach Voranmeldung!

💡 MERKE:

Die Trias der bakteriellen Meningitis ist Fieber, Kopfschmerz und Nackensteifigkeit (Meningismus).Punktförmige Hauteinblutungen (Petechien, Glas-Test) sind das Alarmzeichen für eine Meningokokken-Sepsis (Lebensgefahr!).Die Herpes-Enzephalitis zeigt sich oft durch plötzliche Wesensveränderungen und Krampfanfälle. Bei Verdacht auf Meningitis: Absoluter Eigenschutz (FFP-Maske, Brille) für die gesamte Besatzung!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2023). S2k-Leitlinie Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. (AWMF-Registernummer: 030-089).(Anmerkung: Die rechtssichere Leitlinie zur Diagnostik des Meningismus, der Warnzeichen der Meningokokken-Sepsis und den strikten Isolationsvorgaben für das medizinische Personal).

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Einleitung: Hydrozephalus und Shunt-Notfälle

Das überlaufende Becken

Herzlich willkommen im inneren Wassersystem des Gehirns! Unser Gehirn schwimmt nicht nur in Nervenwasser (Liquor cerebrospinalis), es besitzt auch Hohlräume im Inneren, die sogenannten Ventrikel. In diesen Kammern wird der Liquor gebildet, umspült das Gehirn und das Rückenmark und wird schließlich wieder ins Blut aufgenommen. Der Hydrozephalus ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Missverhältnis: Es wird mehr Wasser produziert, als abfließen kann. Das Ventrikelsystem staut sich auf, drückt das Gehirngewebe gegen den harten Schädelknochen und erzeugt einen massiven Hirndruck.

1. Physiologie und Ursachen

Jeden Tag produziert der Mensch etwa 500 Milliliter frisches Nervenwasser. Der Kreislauf muss perfekt ausbalanciert sein. Störungen entstehen auf 2 Wegen.

• Blockade (Verschluss-Hydrozephalus): Die Verbindungswege zwischen den Kammern sind blockiert. Häufige Ursachen sind angeborene Fehlbildungen, Hirntumore oder Einblutungen (wie die Subarachnoidalblutung), deren geronnenes Blut den Abfluss wie ein Korken verstopft.
• Resorptionsstörung (Normaldruck-Hydrozephalus): Das Wasser kann zwar zirkulieren, aber die Spinnwebhaut (Arachnoidea) kann den Liquor nicht mehr ausreichend in das venöse Blutsystem abgeben. Dies betrifft häufig ältere Menschen und zeigt sich durch die klassische Hakim-Trias: Gangstörung, Demenz und Inkontinenz.

2. Die künstliche Drainage (Das Shunt-System)

Um den lebensgefährlichen Druck abzulassen, pflanzen Neurochirurgen fast immer ein künstliches Schlauchsystem (Shunt) ein. Für den Rettungsdienst ist es essenziell, dieses System zu erkennen.

• Der VP-Shunt (Ventrikulo-peritonealer Shunt): Das ist der absolute Standard. Ein dünner Katheter wird durch ein Bohrloch im Schädel direkt in die Hirnkammer geschoben. Ein Schlauch führt das Wasser unter der Haut am Hals und Brustkorb entlang bis in die Bauchhöhle (Peritoneum), wo das Wasser vom Körper problemlos aufgesaugt wird.
• Das Ventil: Hinter dem Ohr oder am Schlüsselbein tastet man unter der Haut einen kleinen "Knubbel". Das ist das Ventil. Es öffnet sich automatisch, sobald der Druck im Kopf einen bestimmten Wert überschreitet.

3. Der Shunt-Notfall (Die tickende Zeitbombe)

Ein Patient mit einem Shunt-System, der plötzlich neurologische Symptome zeigt, leidet bis zum Beweis des Gegenteils an einer Shunt-Dysfunktion! Es droht die akute Einklemmung durch steigenden Hirndruck.

• Die mechanische Blockade: Der Schlauch ist abgeknickt, gerissen oder durch Gewebe im Kopf oder im Bauchraum verstopft. Das Wasser staut sich schlagartig wieder in den Kopf zurück. Leitsymptome: Massiver Kopfschmerz, schwallartiges Erbrechen, Wesensveränderung, abfallende Glasgow Coma Scale (GCS) und im Spätstadium der Cushing-Reflex (hoher Blutdruck, langsamer Puls).
• Die Überdrainage: Das Ventil ist defekt und lässt zu viel Wasser ab. Das Gehirn verliert sein "Wasserbett", sackt nach unten und zerrt an den Hirnhäuten. Leitsymptome: Starke Kopfschmerzen, die im Stehen unerträglich werden, sich im Liegen aber sofort bessern!
• Die Infektion: Bakterien besiedeln das Plastik des Shunts. Es entsteht eine Meningitis (Hirnhautentzündung). Leitsymptome: Hohes Fieber, Nackensteifigkeit, geröteter oder eitriger Schlauchverlauf unter der Haut.

4. Präklinisches Management

Wir können den Shunt auf der Straße nicht reparieren. Unsere Taktik heißt: Zeit sparen, Gehirn schützen und Fehler am Ventil vermeiden.

• ABCDE-Assessment: Sicherstellung der Atemwege bei Bewusstlosigkeit. Sauerstoffgabe zur Verhinderung einer zerebralen Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gehirn).
• Die absolute Ventil-Regel: Das Ventil unter der Haut darf durch den Rettungsdienst NIEMALS massiert, gepumpt oder stark gedrückt werden! Moderne Ventile sind oft magnetisch programmierbar; unachtsamer Druck kann die Druckstufe verstellen oder Gewebe in den Katheter saugen.
• Lagerung: Bei Anzeichen eines Überdrucks (Kopfschmerz, Erbrechen) wird der Oberkörper um 30 Grad erhöht, um den venösen Abfluss aus dem Kopf zu erleichtern. Bei Verdacht auf Überdrainage (Kopfschmerz bessert sich im Liegen) bleibt der Patient strikt flach liegen.
• Zielklinik: Ein Patient mit Shunt-Notfall gehört zwingend in ein Krankenhaus mit neurochirurgischer Abteilung, da oft eine sofortige operative Revision notwendig ist.

💡 MERKE:

Der Hydrozephalus entsteht durch ein Missverhältnis von Liquorproduktion und Liquorabfluss.Die Therapie ist meist ein VP-Shunt (Schlauch vom Gehirn in den Bauchraum).Ein Shunt-Notfall (Verstopfung) führt rasend schnell zu lebensgefährlichem Hirndruck (Erbrechen, Bewusstlosigkeit).Das Ventil unter der Haut darf präklinisch nicht manipuliert oder gepumpt werden!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2022). S2k-Leitlinie Intrakranieller Druck. (AWMF-Registernummer: 030/105).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für die Pathophysiologie des Hirndrucks, auch infolge von Liquorabflussstörungen und Shunt-Dysfunktionen).

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Einleitung: Demenz im Rettungsdienst

Das schwindende Gedächtnis

Herzlich willkommen in der Gerontopsychiatrie! Demenz ist ein Überbegriff für Krankheitsbilder, die mit einem fortschreitenden Verlust der geistigen (kognitiven) Fähigkeiten einhergehen. Das Gehirn verliert massiv an Substanz (Nervenzellen sterben ab, das Gehirn schrumpft). Für uns im Rettungsdienst bedeutet das: Der Patient kann uns oft nicht mehr sagen, was ihm fehlt, wo es wehtut oder welche Medikamente er nimmt. Wir müssen vom reinen "Mediziner" zum Detektiv und Kommunikationsexperten werden.

1. Formen und Pathophysiologie

Es gibt nicht "die eine" Demenz. Die Ursachen für den geistigen Abbau sind unterschiedlich, das Endresultat ist jedoch ähnlich.

• Alzheimer-Demenz: Mit über 60 Prozent die häufigste Form. Im Gehirn lagern sich fehlerhafte Eiweiße (Plaques) ab, die die Nervenzellen ersticken und zerstören. Der Prozess beginnt meist im Kurzzeitgedächtnis und wandert dann tief in das Langzeitgedächtnis.
• Vaskuläre Demenz: Die zweithäufigste Form (etwa 15 bis 20 Prozent). Hier sind chronische Durchblutungsstörungen (viele kleine "Mini-Schlaganfälle" über Jahre hinweg) die Ursache. Der geistige Abbau verläuft oft stufenförmig, je nachdem, wann ein neues Blutgefäß verschließt.
• Lewy-Körperchen-Demenz: Hier treten neben dem geistigen Abbau sehr früh optische Halluzinationen und Parkinson-ähnliche Symptome (Zittern, Steifigkeit) auf.

2. Die absolute Lebensgefahr (Demenz vs. Delir)

Das ist das wichtigste rettungsdienstliche Lernziel in diesem Modul! Wir müssen zwingend zwischen dem chronischen Zustand der Demenz und dem akut lebensbedrohlichen Zustand des Delirs unterscheiden.

• Der Grundzustand (Baseline): Eine Demenz entwickelt sich über Monate und Jahre. Das Bewusstsein (die Wachheit) des Patienten ist dabei völlig klar, nur der Inhalt (das Gedächtnis) ist gestört.
• Das akute Delir (Durchgangssyndrom): Ein Delir entwickelt sich innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen! Das Gehirn reagiert auf eine körperliche Krise (wie einen Harnwegsinfekt, eine Exsikkose durch Flüssigkeitsmangel, Fieber oder Sauerstoffmangel) mit totaler Verwirrung.
• Die Faustregel: Jede PLÖTZLICHE Verschlechterung des geistigen Zustands bei einem Demenz-Patienten ist bis zum Beweis des Gegenteils ein akutes Delir und damit ein medizinischer Notfall!
• Die Besonderheit: Beim Delir schwankt die Wachheit extrem. Der Patient ist minutenlang hochgradig aggressiv und unruhig (hyperaktives Delir) und fällt danach fast in einen komatösen Schlaf (hypoaktives Delir).

3. Präklinische Kommunikation (Die Validation)

Wenn wir einem Demenz-Patienten mit logischen Argumenten kommen, eskaliert die Situation meist. Wir müssen unsere Kommunikation radikal anpassen.

• Validation statt Korrektur: Wenn die Patientin sagt, sie müsse ihren (seit 10 Jahren verstorbenen) Mann bekochen, sagen wir niemals: "Ihr Mann ist tot!". Das würde einen massiven Schock auslösen. Wir validieren das Gefühl: "Sie sorgen sich sehr um Ihren Mann, das ist verständlich. Lassen Sie uns vorher kurz Ihren Blutdruck messen, dann schauen wir gemeinsam nach ihm."
• Körpersprache: Wir begeben uns immer auf Augenhöhe, sprechen langsam, in kurzen Sätzen und nutzen geschlossene Fragen (Ja/Nein), da offene Fragen das Gehirn überfordern.
• Fremdanamnese: Die Pflegekraft oder der Angehörige ist unsere wichtigste Informationsquelle. Wir müssen zwingend fragen: "Ist der Patient immer so, oder ist dieser Zustand heute neu?"

4. Diagnostik und Schmerzerfassung

Ein Demenz-Patient mit einem Oberschenkelhalsbruch wird uns oft nicht sagen: "Mein rechtes Bein tut weh." Er wird schreien, um sich schlagen oder völlig apathisch werden.

• Die PAINAD-Skala: Da die Numerische Rating-Skala (NRS von 0 bis 10) nicht funktioniert, nutzen wir Beobachtungsskalen. Wir achten auf die Atmung (z. B. Stöhnen), die negative Lautäußerung (Rufen, Weinen), den Gesichtsausdruck (Zusammenkneifen der Augen) und die Körpersprache (Abwehr, starre Haltung).
• Der Basis-Check: Bei jeder akuten Verwirrtheit MUSS präklinisch der Blutzucker gemessen, die Sauerstoffsättigung kontrolliert und die Temperatur gemessen werden! Dies sind die häufigsten und am einfachsten zu behandelnden Auslöser für ein Delir.
• Die rechtliche Grauzone: Eine Blutentnahme oder ein Transport gegen den Willen eines massiv dementen Patienten ist Körperverletzung / Freiheitsberaubung. Ist der Patient akut vital bedroht (z. B. Herzinfarkt) und nicht einwilligungsfähig, handeln wir nach dem "mutmaßlichen Willen". Bei nicht-akuten Lagen muss ggf. der gesetzliche Betreuer kontaktiert werden.

💡 MERKE:

Eine Demenz entsteht schleichend über Jahre (Bewusstsein ist klar).Ein Delir entsteht plötzlich in Stunden und ist eine akute Reaktion auf eine körperliche Erkrankung (Notfall!).Wir kommunizieren über Validation (Gefühle anerkennen, statt Fakten zu korrigieren).Bei Verwirrtheit immer Blutzucker, Sauerstoff und Temperatur prüfen! Schmerzen zeigen sich bei Demenz oft durch Aggression, Unruhe oder Rückzug (PAINAD-Skala).

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde [DGPPN] & Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2016). S3-Leitlinie Demenzen. (AWMF-Registernummer: 038-013).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für die Unterscheidung der Demenz-Subtypen und die Bedeutung der Fremdanamnese).
• ‍Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin [DIVI] (2020). S2e-Leitlinie Delirmanagement. (AWMF-Registernummer: 001-012).(Anmerkung: Die rechtssichere Grundlage für die Abgrenzung von Demenz und Delir sowie die Erfassung von Schmerzen bei kognitiv eingeschränkten Patienten mittels Beobachtungsskalen).

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Einleitung: Der Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps)

Der geplatzte Stoßdämpfer

Herzlich willkommen in der Biomechanik des Rückens! Zwischen unseren Wirbelkörpern liegen die Bandscheiben. Sie bestehen aus einem harten, faserigen Außenring (Annulus fibrosus) und einem weichen, gallertartigen Kern (Nucleus pulposus) im Inneren. Sie fungieren als wassergefüllte Stoßdämpfer. Reißt dieser äußere Ring – sei es durch jahrelangen Verschleiß, eine ruckartige Drehbewegung oder das Heben einer schweren Last – drückt sich der weiche Kern nach außen. Dieser Vorfall drückt nun exakt auf die Stelle, wo die sensiblen Spinalnerven das Rückenmark verlassen.

1. Die Leitsymptome (Sensibilität und Motorik)

Die Symptome hängen exakt davon ab, auf welcher Höhe der Vorfall passiert. Am häufigsten ist die Lendenwirbelsäule (LWS) betroffen, da hier die größte Last des Körpergewichts ruht.

• Der radikuläre Schmerz: Der Schmerz bleibt nicht lokal im Rücken, sondern er strahlt blitzartig exakt in dem Bereich aus, den der eingeklemmte Nerv versorgt (Dermatom). Ein klassisches Beispiel ist der Ischiasschmerz, der über das Gesäß bis in den Fuß schießt.
• Sensibilitätsausfälle: Das Gewebe meldet Fehler. Der Patient spürt Kribbeln ("Ameisenlaufen"), eine dumpfe Taubheit oder ein pelziges Gefühl auf der Haut des betroffenen Beins oder Arms.
• Motorische Ausfälle (Paresen): Ein absolutes Warnsignal! Der Nerv kann keine Befehle mehr an die Muskeln senden. Der Patient kann plötzlich den Fuß nicht mehr heben (Fußheberschwäche) oder nicht mehr auf den Zehenspitzen stehen. Das deutet auf einen massiven Nervenschaden hin!
• Die Schutzschonhaltung: Die Rückenmuskulatur versucht, die Wirbelsäule zu stabilisieren und verkrampft sich bretthart (klassischer Hexenschuss / Lumbago). Der Patient verharrt in einer schiefen, gekrümmten Position und traut sich nicht mehr, sich zu bewegen.

2. Das Cauda-Equina-Syndrom (Die absolute Red Flag)

Das ist der absolute neurologische Notfall bei einem Bandscheibenvorfall in der Lendenwirbelsäule! Drückt das herausgequollene Gewebe nicht nur auf einen einzelnen Nerv seitlich, sondern massiv und zentral auf das gesamte untere Nervenbündel des Rückenmarks (Cauda equina / "Pferdeschweif"), droht eine permanente Querschnittslähmung.

• Reithosenanästhesie: Der Patient ist im gesamten Gesäß-, Damm- und Genitalbereich (exakt die Fläche, mit der man auf einem Reitsattel sitzen würde) komplett taub.
• Miktions- und Defäkationsstörungen: Der Patient verliert völlig unkontrolliert Urin oder Stuhl (Inkontinenz) ODER er kann trotz einer extrem prall gefüllten Blase absolut keinen Urin mehr lassen (Harnverhalt).
• Die Konsequenz: Liegen diese Symptome vor, ist dies eine Notfallindikation für die Neurochirurgie. Das eingeklemmte Nervenbündel muss innerhalb von wenigen Stunden operativ befreit werden, da die Ausfälle sonst irreversibel (unheilbar) bleiben!

3. Präklinische Therapie (Entlastung und Analgesie)

Unser Ziel ist die sofortige mechanische Entlastung des eingeklemmten Nervs und die Durchbrechung der unerträglichen Schmerzspirale.

• Stufenbettlagerung (Psoas-Lagerung): Das ist die effektivste mechanische Maßnahme! Der Patient wird flach auf den Rücken gelegt. Seine Unterschenkel werden auf einer Kiste, dem Spineboard oder hochgestellten Tragen-Teilen in einem Winkel von exakt 90 Grad hochgelagert. Dies entspannt den Musculus iliopsoas und nimmt den massiven Zug vom gereizten Ischiasnerv im Becken.
• Schmerztherapie nach BPR: Bandscheibenvorfälle erzeugen oft stärkste Schmerzen (NRS von 8 bis 10). Wir therapieren strikt nach dem im vorherigen Modul besprochenen BPR Schmerzen. Bei so starken Schmerzspitzen ist oft ein Opiat (z. B. Morphin) oder bei stärkster Ausprägung Esketamin in Kombination mit Midazolam erforderlich, um den Patienten überhaupt transportfähig zu machen.
• Schonender Transport: Jedes Schlagloch ist eine Qual. Der Patient muss erschütterungsfrei und zwingend in seiner schmerzfreisten Position transportiert werden.

💡 MERKE:

Ein Bandscheibenvorfall verursacht einen ausstrahlenden (radikulären) Schmerz, der mit Kribbeln oder Taubheit einhergeht. Treten motorische Lähmungen auf (z. B. Fußheberschwäche), ist der Nerv massiv bedroht. Reithosenanästhesie und Inkontinenz/Harnverhalt sind die Leitsymptome des lebensgefährlichen Cauda-Equina-Syndroms (Sofort-OP!).Die Stufenbettlagerung (90 Grad Kniewinkel) bringt präklinisch oft die schnellste mechanische Linderung.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN] (2018). S2k-Leitlinie Lumbale Radikulopathie. (AWMF-Registernummer: 030-058).(Anmerkung: Die medizinische Referenz für die Diagnostik motorischer Ausfälle, die Dermatome und die Dringlichkeit der Operationsindikation beim Cauda-Equina-Syndrom).