Einleitung: Kardiozirkulatorische Notfälle – Störungen der Herz-Kreislauf-Funktion

Das drohende Systemversagen

Herzlich willkommen bei den kardiozirkulatorischen Notfällen! Das Herz-Kreislauf-System ist das Transportnetzwerk des Körpers. Seine einzige Aufgabe ist es, ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe zu den Zellen zu bringen und Abfallprodukte abzutransportieren. Wenn dieses System gestört ist, gerät der Körper in einen lebensgefährlichen Schockzustand. Wir müssen die Ursache erkennen und behandeln, bevor der Sauerstoffmangel die Organe irreversibel zerstört.

1. Störung der Herz-Kreislauf-Funktion (Die 3 Ebenen)

Ein funktionierendes Herz-Kreislauf-System braucht eine starke Pumpe, ein intaktes Röhrensystem und ausreichend Flüssigkeit. Fällt auch nur 1 dieser Komponenten aus, kollabiert der Kreislauf.

• Die Pumpe (Kardiogener Schock): Das Herz selbst ist das Problem. Durch einen akuten Herzinfarkt stirbt Muskelgewebe ab, oder extreme Herzrhythmusstörungen verhindern ein geordnetes Zusammenziehen. Das Herz pumpt nicht mehr kräftig genug.
• Das Röhrensystem (Distributiver Schock): Die Blutgefäße weiten sich plötzlich maximal aus. Dies passiert bei schweren allergischen Reaktionen (Anaphylaxie) oder einer massiven Blutvergiftung (Sepsis). Das Blut "versackt" in den weiten Gefäßen und kommt nicht mehr beim Herzen an.
• Das Volumen (Hypovolämischer Schock): Das System verliert massiv an Flüssigkeit. Die häufigste Ursache ist eine starke Blutung, sei es nach außen durch eine Verletzung oder nach innen (zum Beispiel bei einer gerissenen Hauptschlagader).

2. Symptome (Die Warnsignale des Körpers)

Der Körper versucht, den drohenden Zusammenbruch durch die massive Ausschüttung von Stresshormonen (Adrenalin) zu kompensieren. Dies führt zu charakteristischen, lebensbedrohlichen Symptomen, die wir nach dem ABCDE-Schema erkennen müssen.

• Schmerz (Leitsymptom Myokardinfarkt): Ein dumpfer, vernichtender oder brennender Schmerz hinter dem Brustbein (Angina Pectoris), der oft in den linken Arm, den Unterkiefer oder den Oberbauch ausstrahlt.
• Atemnot (Dyspnoe): Der Patient bekommt keine Luft mehr. Die Atemfrequenz steigt massiv auf über 20 Atemzüge pro Minute an, da der Körper den Sauerstoffmangel ausgleichen will. Oft ist ein brodelndes Atemgeräusch hörbar (Lungenödem), wenn das schwache Herz das Blut in die Lunge zurückstaut.
• Haut und Durchblutung: Die Haut wird blass, aschgrau und ist oft mit einem feucht-kalten Schweiß bedeckt. Die Rekapillarisierungszeit am Fingernagel ist auf über 2 Sekunden verlängert, da der Körper das Blut aus den Händen abzieht, um die lebenswichtigen inneren Organe zu schützen.
• Vitalparameter: Wir sehen meist einen stark abfallenden systolischen Blutdruck von unter 90 Millimeter Quecksilbersäule. Die Herzfrequenz ist extrem hoch (Tachykardie) als Kompensationsversuch, oder lebensgefährlich niedrig (Bradykardie) bei einem massiven Herzschaden.
• Bewusstsein: Durch die abnehmende Durchblutung des Gehirns werden die Patienten extrem unruhig, leiden unter Todesangst oder trüben bis zur völligen Bewusstlosigkeit ein.

3. Allgemeine Maßnahmen (Die Erstversorgung)

Bei kardiozirkulatorischen Notfällen ist Zeit der wichtigste Faktor. Die Erstmaßnahmen zielen darauf ab, den Sauerstoffbedarf des Herzens zu senken und die Organversorgung zu sichern.

• Die Lagerung: Dies ist die wichtigste nicht-medikamentöse Maßnahme! Bei Patienten mit Atemnot oder einem vermuteten Herzinfarkt erfolgt zwingend eine Oberkörperhochlageung von etwa 30 Grad, um das Herz zu entlasten und die Atmung zu erleichtern. Bei einem rein volumenbedingten Schock ohne Atemnot wird der Patient flach gelagert.
• Das 12-Kanal-EKG: Bei jedem unklaren Kreislaufproblem oder Brustschmerz muss sofort und unverzüglich ein vollständiges 12-Kanal-Elektrokardiogramm abgeleitet werden, um einen akuten Herzinfarkt (STEMI) zu erkennen oder auszuschließen.
• Die Sauerstofftherapie: Wir geben Sauerstoff nicht mehr blind an jeden Patienten! Die Sauerstoffgabe erfolgt zielgerichtet. Das Leitlinien-Ziel ist eine periphere Sauerstoffsättigung von 94 bis 98 Prozent.
• Der Gefäßzugang: Es muss so früh wie möglich ein sicherer venöser Zugang etabliert werden, um Notfallmedikamente (wie Schmerzmittel oder kreislaufstützende Präparate) verabreichen zu können.
• Das Reanimations-Standby: Jeder Patient mit einer akuten Störung der Herz-Kreislauf-Funktion ist potenziell reanimationspflichtig. Der Defibrillator muss immer in unmittelbarer Reichweite des Patienten stehen, und die Defibrillations-Pads werden bei Hochrisikopatienten (wie massivem Brustschmerz) oft schon prophylaktisch aufgeklebt.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2018). S3-Leitlinie Kardiogener Schock (AWMF-Registernummer: 019-013).(Anmerkung: Dies ist die absolute Referenzquelle für das Pumpversagen und die Herz-Kreislauf-Störung).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2021). S2k-Leitlinie zu Diagnostik und Therapie der Anaphylaxie (AWMF-Registernummer: 061-025).(Anmerkung: Die rechtssichere Grundlage für den distributiven Schock / das Röhrenversagen).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2022). S3-Leitlinie Polytrauma / Schwerverletzten-Behandlung (AWMF-Registernummer: 100-001).(Anmerkung: Die Standardquelle für den massiven Volumenmangel und die Lagerungsmaßnahmen).
• Deutscher Rat für Wiederbelebung – German Resuscitation Council e.V. [GRC] (2026). Reanimation 2025 – Leitlinien kompakt (B. Dirks, Übers.; 2. Auflage).(Anmerkung: Die Standardquelle für das Sauerstoffziel von 94 bis 98 Prozent und die Bedeutung des 12-Kanal-EKG).

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Einleitung: Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems (Überblick)

Die Landkarte der Kardiologie und Angiologie

Herzlich willkommen zur Übersicht der kardiovaskulären Notfälle! Um die Zusammenhänge zu verstehen, müssen wir die Krankheiten in unserem Kopf sortieren. Ein Herzinfarkt ist ein Durchblutungsproblem, eine Myokarditis ein strukturelles Problem und eine Lungenembolie ein Problem des Röhrensystems, das rückwärts auf das Herz wirkt. Hier ist das Inhaltsverzeichnis für unsere kommenden Intensiv-Blöcke.

1. Strukturelle und muskuläre Herzerkrankungen

Hier ist die Architektur oder das Muskelgewebe des Herzens selbst betroffen.

• Herzinsuffizienz: Die akute oder chronische Unfähigkeit des Herzens, ausreichend Blut in den Körperkreislauf zu pumpen.
• Entzündliche Herzerkrankungen: Infektionen des Herzmuskels (Myokarditis), der glatten Herzinnenhaut (Endokarditis) oder des Herzbeutels (Perikarditis), meist ausgelöst durch Viren oder Bakterien.
• Herzklappenfehler: Mechanische Defekte der Ventile zwischen den 4 Herzhöhlen. Klappen können verengt (Stenose) oder undicht (Insuffizienz) sein.

2. Durchblutungsstörungen und Druckprobleme

Hier werden das Herz oder die Lunge durch verstopfte Versorgungsleitungen oder extreme Druckverhältnisse massiv geschädigt.

• Koronare Herzkrankheit (KHK): Die schleichende, chronische Verkalkung und Verengung der Herzkranzgefäße. Sie ist die Grunderkrankung für den Herzinfarkt.
• Akutes Koronarsyndrom (ACS): Der absolute, zeitkritische Notfall! Ein Herzkranzgefäß verschließt sich plötzlich komplett. Der Herzmuskel erstickt und stirbt ab.
• Kardiales Lungenödem: Die linke Herzhälfte versagt akut. Das Blut staut sich zurück in die Lunge, und der hohe Druck presst das Blutwasser direkt in die Lungenbläschen. Der Patient ertrinkt von innen.
• Hypertensiver Notfall und hypertensive Krise: Eine lebensgefährliche Entgleisung des Blutdrucks nach oben, die akut zu Rissen in Gefäßen oder Schäden am Gehirn führen kann.

3. Elektrische Systemstörungen

Hier ist das Reizleitungssystem des Herzens aus dem Takt geraten.

• Herzrhythmusstörungen: Das Herz schlägt extrem schnell (Tachykardie), lebensgefährlich langsam (Bradykardie) oder völlig unkoordiniert (wie beim Vorhofflimmern).
• Synkope: Der plötzliche, sehr kurze Bewusstseinsverlust. Im kardiologischen Kontext wird er oft durch eine kurze Rhythmusstörung ausgelöst, die für wenige Sekunden die Durchblutung des Gehirns unterbricht.

4. Das arterielle Röhrensystem

Hier geht es um die Schlagadern, die das sauerstoffreiche Blut vom Herzen weg in den Körper transportieren.

• Arteriosklerose: Die systemische Alterung und "Verkalkung" der Schlagadern im gesamten Körper. Sie ist die Wurzel der meisten Gefäßnotfälle.
• Arterieller Gefäßverschluss und peripher-arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Ein plötzliches Blutgerinnsel oder eine chronische Verkalkung verstopft die Arterien der Beine oder Arme. Das Gewebe stirbt ab.
• Aortenaneurysma und Aortendissektion: Eine lebensgefährliche Aussackung (Aneurysma) oder eine innerliche Spaltung der Wandschichten (Dissektion) der Hauptschlagader.
• Akuter Mesenterialgefäßverschluss: Ein Blutgerinnsel verstopft plötzlich eine Darmarterie. Der Darm wird nicht mehr durchblutet und beginnt rasend schnell abzusterben (akutes Abdomen).

5. Das venöse Röhrensystem und die Lunge

Hier geht es um die Gefäße, die das sauerstoffarme Blut zum Herzen zurückführen.

• Venöser Gefäßverschluss / tiefe Venenthrombose (TVT): Ein Blutgerinnsel bildet sich in den tiefen Bein- oder Beckenvenen und blockiert den Rückfluss. Das Bein schwillt an und schmerzt.
• Lungenembolie (LE / LAE): Der gefürchtete Folgeschaden der TVT! Das Gerinnsel reißt sich in den Beinvenen los, wandert durch die rechte Herzhälfte und schießt in die Lungenschlagader, wo es die Sauerstoffaufnahme schlagartig blockiert.

💡 MERKE:

Diese Übersicht dient als Inhaltsverzeichnis für die kommenden Module.Bei fast allen diesen Krankheitsbildern spielt der Faktor Zeit in der präklinischen Notfallmedizin die alles entscheidende Rolle, um irreversible Organschäden (am Herzmuskel, am Gehirn oder am Darm) zu verhindern.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• European Society of Cardiology [ESC] (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. (Anmerkung: Referenz für die Koronare Herzkrankheit und das Akute Koronarsyndrom).
• European Society of Cardiology [ESC] (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. (Anmerkung: Referenz für die Herzinsuffizienz und das kardiale Lungenödem).
• European Society of Cardiology [ESC] (2018). 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. (Anmerkung: Referenz für die Synkope).
• European Society of Cardiology [ESC] (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal. (Anmerkung: Referenz für das Aortenaneurysma und die Aortendissektion).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2023). S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose und der Lungenembolie (AWMF-Registernummer: 065-002). (Anmerkung: Referenz für die tiefe Venenthrombose und die Lungenembolie).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2015). S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (AWMF-Registernummer: 065-003). (Anmerkung: Referenz für Arteriosklerose, arterielle Gefäßverschlüsse und die pAVK).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2022). S2k-Leitlinie Akute intestinale Ischämie (AWMF-Registernummer: 088-010). (Anmerkung: Referenz für den akuten Mesenterialgefäßverschluss).

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Einleitung: Herzinsuffizienz

Wenn die Pumpe ermüdet

Herzlich willkommen in der Kardiologie! Bei einer Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, die benötigte Menge an Blut durch den Körper zu pumpen. Dies kann akut (innerhalb von Stunden, zum Beispiel durch einen Infarkt) oder chronisch (über Jahre, zum Beispiel durch Bluthochdruck) entstehen. Wir unterscheiden grundsätzlich 2 Probleme: Das Vorwärtsversagen (es kommt zu wenig Blut im Körper an) und das Rückwärtsversagen (das Blut staut sich vor dem Herzen zurück).

1. Die Linksherzinsuffizienz

Die linke Herzkammer ist der Hochdruck-Motor unseres Körpers. Wenn sie versagt, staut sich das sauerstoffreiche Blut, das eigentlich in den Körper gepumpt werden soll, rückwärts in die Lunge.

• Die Lunge läuft voll: Das Wasser aus dem gestauten Blut wird in die Lungenbläschen gepresst. Es entsteht ein kardiales Lungenödem.
• Atemnot (Dyspnoe): Der Patient bekommt massive Luftnot. Die Atemfrequenz steigt oft auf weit über 20 Atemzüge pro Minute.
• Atemgeräusche: Beim Ein- und Ausatmen hört man oft ein feuchtes, brodelndes Geräusch (Rasselgeräusche).
• Orthopnoe: Die Atemnot ist im Liegen so extrem, dass der Patient zwingend aufrecht sitzen muss, um überhaupt noch Luft zu bekommen.

2. Die Rechtsherzinsuffizienz

Die rechte Herzkammer pumpt das sauerstoffarme Blut zur Lunge. Wenn sie versagt, staut sich das Blut rückwärts in den Körperkreislauf.

• Wassereinlagerungen (Ödeme): Das Wasser tritt aus den Blutgefäßen in das Gewebe über. Dies passiert der Schwerkraft folgend meistens in den Beinen (Knöchelödeme) oder, bei bettlägerigen Patienten, am Rücken.
• Halsvenenstauung: Die großen Venen am Hals des Patienten treten dick und prall hervor, weil das Blut nicht ins rechte Herz abfließen kann.
• Leberstauung: Auch die inneren Organe schwellen an. Eine gestaute Leber verursacht oft einen dumpfen Druckschmerz im rechten Oberbauch.

Hinweis: Wenn beide Herzhälften gleichzeitig versagen, sprechen wir von einer Globalinsuffizienz. Der Patient zeigt dann alle oben genannten Symptome.

3. Präklinische Therapie und Maßnahmen

Wenn ein Patient mit einer Herzinsuffizienz akut dekompensiert (meist als massives Lungenödem), zählt jede Minute. Wir müssen das Herz entlasten!

• Die Herzbett-Lagerung: Der Patient wird zwingend mit erhöhtem Oberkörper (mindestens 30 bis 45 Grad) und nach unten hängenden Beinen gelagert! So versackt das Blut in den Beinen, und es fließt weniger Volumen zurück zum ohnehin überlasteten Herzen (Vorlastsenkung).
• Sauerstoffgabe: Bei einer Sättigung unter 94 Prozent wird sofort Sauerstoff gegeben. Das Leitlinien-Ziel liegt bei 94 bis 98 Prozent.
• Medikamentöse Entlastung: Wenn der systolische Blutdruck über 90 Millimeter Quecksilbersäule liegt, wird in der Regel Nitroglycerin (als Spray oder Kapsel) verabreicht. Dies weitet die Gefäße und entlastet das Herz massiv. Zusätzlich werden oft harntreibende Medikamente (Schleifendiuretika wie Furosemid) gegeben, um das Wasser aus der Lunge zu spülen.
• Nicht-invasive Beatmung (NIV / CPAP): Wenn der Patient trotz Sauerstoff und Medikamenten weiter erstickt, setzen wir ihm eine dicht sitzende Maske auf und beatmen ihn mit Überdruck. Der Druck drückt das Wasser aus den Lungenbläschen zurück in die Blutgefäße.

💡 MERKE:

Linksherzinsuffizienz bedeutet Rückstau in die Lunge (Atemnot, Lungenödem, brodelnde Atmung).Rechtsherzinsuffizienz bedeutet Rückstau in den Körper (dicke Beine, gestaute Halsvenen).Die absolut wichtigste erste Maßnahme bei akuter Atemnot ist die Herzbett-Lagerung (sitzen, Beine tief)!Nitroglycerin darf nur gegeben werden, wenn der systolische Blutdruck sicher über 90 Millimeter Quecksilbersäule liegt.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• European Society of Cardiology [ESC] (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42(36), 3599–3726.(Anmerkung: Die internationale, wissenschaftliche Basis für die Definition und Therapieziele der akuten und chronischen Herzschwäche).

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Einleitung: Herzklappenfehler (Valvuläre Herzerkrankungen)

Die kaputten Ventile

Herzlich willkommen zur Mechanik des Herzens! Das Herz besitzt 4 Klappen, die wie Einbahnstraßen funktionieren. Sie öffnen sich, um das Blut in die richtige Richtung durchzulassen, und schließen sich sofort wieder, damit das Blut nicht zurückfließt. Wenn diese Mechanik durch Alterung, Verkalkung oder frühere Infektionen zerstört wird, sprechen wir von einem Herzklappenfehler. Da die linke Herzhälfte unter extrem hohem Druck arbeitet, sind die Aortenklappe und die Mitralklappe am häufigsten betroffen.

1. Die zwei Grundprobleme (Stenose vs. Insuffizienz)

Egal welche Klappe betroffen ist, es gibt mechanisch immer nur 2 Arten von Defekten, die das Herz massiv belasten.

• Die Stenose (Verengung): Die Klappe ist verkalkt, steif und öffnet sich nicht mehr richtig. Die Tür klemmt. Der Herzmuskel muss nun mit extremer Kraft gegen diesen massiven Widerstand anpumpen, um das Blut durch den schmalen Spalt zu pressen. Der Muskel verdickt sich mit der Zeit und wird steif.
• Die Insuffizienz (Undichtigkeit): Die Klappenränder schließen nicht mehr bündig ab. Die Tür steht immer einen Spalt offen. Jedes Mal, wenn das Herz pumpt, fließt ein Teil des Blutes rückwärts in die vorherige Herzhöhle zurück. Das Herz muss dieselbe Menge Blut immer und immer wieder pumpen (Pendelblut) und leiert mit der Zeit aus.

2. Die wichtigsten Krankheitsbilder in der Präklinik

Für den Notfallmediziner sind besonders 2 linkssaitige Klappenfehler von extremer Bedeutung, da sie akut lebensbedrohlich dekompensieren können.

• Die Aortenklappenstenose: Das Ventil zwischen der linken Herzkammer und der Hauptschlagader (Aorta) ist verengt. Das Gehirn und die Herzkranzgefäße bekommen zu wenig Blut. Die klassische Symptom-Trias bei Belastung lautet: Atemnot (Dyspnoe), Brustschmerz (Angina Pectoris) und plötzliche Bewusstlosigkeit (Synkope).
• Die Mitralklappeninsuffizienz: Das Ventil zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer ist undicht. Oft reißt hierbei plötzlich ein kleiner Haltefaden der Klappe (zum Beispiel während eines Herzinfarkts). Das Blut schießt bei jedem Herzschlag massiv rückwärts in die Lunge. Es entsteht innerhalb von Minuten ein rasantes, lebensgefährliches Lungenödem.

3. Präklinische Therapie und die Nitrat-Falle

Wir behandeln im Rettungsdienst nicht den Klappenfehler selbst, sondern die daraus resultierende Herzinsuffizienz. Das Vorgehen erfordert höchste Vorsicht!

• Die Lagerung und Basisversorgung: Patienten mit Atemnot (Lungenödem) werden mit aufrechtem Oberkörper (mindestens 30 Grad) und tiefhängenden Beinen gelagert. Sauerstoff wird zielgerichtet auf eine Sättigung von 94 bis 98 Prozent gegeben.
• Die absolute Kontraindikation (Die Nitrat-Falle): Bei einer bekannten, hochgradigen Aortenklappenstenose ist die Gabe von Nitroglycerin (oder anderen gefäßerweiternden Medikamenten) absolut lebensgefährlich! Nitroglycerin senkt den Blutrückfluss zum Herzen. Das Herz braucht aber extrem viel Blut (einen hohen Füllungsdruck), um es überhaupt noch durch die verengte Klappe pressen zu können. Gibt man Nitroglycerin, läuft die Pumpe leer, und der Kreislauf bricht sofort irreparabel zusammen.
• Der Transport: Patienten mit akut dekompensierten Herzklappenfehlern müssen zwingend in ein Krankenhaus mit einer kardiologischen Abteilung oder Herzchirurgie transportiert werden, da das mechanische Problem oft nur durch einen operativen Klappenersatz behoben werden kann.

💡 MERKE:

Stenose bedeutet: Die Klappe öffnet nicht richtig (Druckbelastung).Insuffizienz bedeutet: Die Klappe schließt nicht richtig (Volumenbelastung / Pendelblut).Bei einer bekannten Aortenklappenstenose darf bei Brustschmerz oder Lungenödem unter keinen Umständen Nitroglycerin verabreicht werden, da ein tödlicher Kreislaufkollaps droht!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2021). 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal, 43(7), 561–632.(Anmerkung: Die internationale, wissenschaftliche Basis für Diagnostik und Therapiestrategien bei Herzklappenerkrankungen).

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Einleitung: Koronare Herzkrankheit (KHK)

Der Sauerstoff-Engpass

Herzlich willkommen bei den Herzkranzgefäßen! Das Herz pumpt nicht nur Blut für den Körper, es muss sich auch selbst mit Sauerstoff versorgen. Dafür besitzt es ein eigenes Gefäßnetz auf seiner Außenseite: Die Koronararterien. Bei der Koronaren Herzkrankheit verengen sich diese lebenswichtigen Leitungen über Jahre hinweg durch Gefäßverkalkung. Das Resultat ist ein klassisches Missverhältnis: Der Herzmuskel fordert bei Belastung mehr Sauerstoff an, als durch die verengten Rohre geliefert werden kann.

1. Die Pathophysiologie (Der schleichende Verschluss)

Die KHK entsteht nicht über Nacht. Es ist ein chronischer Prozess, der durch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes oder hohe Cholesterinwerte massiv beschleunigt wird.

• Die Plaque-Bildung: Fette, Kalk und Entzündungszellen lagern sich in der inneren Gefäßwand der Herzkranzgefäße ab. Es entsteht ein sogenannter Plaque.
• Die Stenosierung: Dieser Plaque wächst über Jahre hinweg nach innen und verengt (stenosiert) das Gefäß immer weiter. Die Durchflussmenge für das Blut sinkt.
• Das Missverhältnis: In Ruhe reicht die Durchblutung oft noch aus. Muss das Herz aber schneller schlagen (zum Beispiel beim Treppensteigen oder bei Stress), steigt der Sauerstoffbedarf rasant an. Das verengte Gefäß kann nicht mehr Blut liefern, und der Herzmuskel leidet akut unter Sauerstoffmangel (Ischämie).

2. Das Leitsymptom (Die Angina Pectoris)

Der Herzmuskel reagiert auf den akuten Sauerstoffmangel mit einem sehr spezifischen Alarmsignal, der Angina Pectoris (übersetzt: Brustenge). Wir unterscheiden hierbei eine stabile von einer instabilen Form.

• Der Schmerzcharakter: Die Patienten beschreiben einen dumpfen, brennenden oder extrem einschnürenden Schmerz hinter dem Brustbein (retrosternal), als ob ein Elefant auf ihrer Brust sitzen würde. Dieser Schmerz strahlt häufig in den linken Arm, den Unterkiefer, den Rücken oder den Oberbauch aus.
• Die stabile Angina Pectoris: Dies ist der chronische Alltag des KHK-Patienten. Der Schmerz tritt nur bei körperlicher oder seelischer Belastung auf. Sobald sich der Patient ausruht, verschwindet der Schmerz nach wenigen Minuten wieder. Auch die Einnahme des eigenen Nitrosprays beendet den Anfall prompt.
• Die instabile Angina Pectoris: Der Schmerz tritt plötzlich in völliger Ruhe auf, ist extrem stark oder reagiert nicht mehr auf das Nitrospray. Ab diesem Punkt verlassen wir die chronische KHK und befinden uns mitten im lebensgefährlichen Akuten Koronarsyndrom!

3. Präklinische Relevanz und Maßnahmen

Im Rettungsdienst begegnen wir meist Patienten, deren chronische KHK gerade akut symptomatisch wird. Unser oberstes Ziel ist es, den Sauerstoffbedarf des Herzens sofort zu drosseln.

• Die körperliche Schonung: Der Patient darf ab sofort keinen einzigen Schritt mehr selbst gehen! Jede Muskelbewegung fordert mehr Sauerstoff vom Herzen. Es gilt absolute Bettruhe und eine Lagerung mit leicht erhöhtem Oberkörper (etwa 30 Grad).
• Das 12-Kanal-EKG: Bei jedem Brustschmerz muss zwingend ein 12-Kanal-Elektrokardiogramm abgeleitet werden, um einen akuten Herzinfarkt sofort zu erkennen oder auszuschließen.
• Die Sauerstofftherapie: Auch hier gilt strikt: Sauerstoff nur bei einer gemessenen Sättigung unter 94 Prozent. Das Ziel ist eine Normoxämie von 94 bis 98 Prozent.
• Die medikamentöse Entlastung: Wenn der systolische Blutdruck sicher über 90 Millimeter Quecksilbersäule liegt, kann zur Erweiterung der Herzkranzgefäße Nitroglycerin (als Spray oder Kapsel) verabreicht werden. Dies senkt zudem die Vorlast und entlastet die Pumparbeit massiv.

💡 MERKE:

Die KHK ist ein chronisches Durchblutungsproblem durch verkalkte Herzkranzgefäße. Das Hauptsymptom ist die Angina Pectoris (Brustenge), die bei der stabilen KHK nur unter Belastung auftritt und in Ruhe verschwindet. Die absolute Basistherapie am Einsatzort besteht aus Ruhe, Oberkörperhochlage und einem sofortigen 12-Kanal-EKG!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2024). 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 45(36), 3415–3537.(Anmerkung: Die internationale, wissenschaftliche Leitlinie für die Definition, Pathophysiologie und Diagnostik der stabilen und chronischen koronaren Herzkrankheit).

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Einleitung: Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Wenn die Zeit gegen uns läuft

Herzlich willkommen im akutesten kardiologischen Notfall! Das Akute Koronarsyndrom ist ein Überbegriff, der die lebensgefährliche Endstufe der KHK beschreibt. Ein fetthaltiger Plaque in der Gefäßwand ist plötzlich aufgebrochen (Plaque-Ruptur). Der Körper reagiert darauf wie auf eine offene Wunde und bildet sofort ein Blutgerinnsel (Thrombus), welches das Gefäß teilweise oder komplett verstopft. Die Sauerstoffzufuhr zum Herzmuskel ist schlagartig unterbrochen.

1. Die 3 Gesichter des ACS

Da wir ohne Blutuntersuchung und Herzkatheter auf der Straße nicht exakt in das Gefäß schauen können, unterteilen wir das ACS anhand des 12-Kanal-Elektrokardiogramms und der Symptome in 3 Kategorien.

• Instabile Angina Pectoris (iAP): Der Patient hat massiven Brustschmerz in Ruhe. Das Gefäß ist verengt, aber noch nicht komplett zu. Der Herzmuskel erstickt, stirbt aber in diesem Moment noch nicht ab. Das Elektrokardiogramm ist unauffällig.
• Der NSTEMI (Non-ST-Hebungsinfarkt): Das Gefäß ist fast komplett verschlossen. Erste Herzmuskelzellen sterben bereits ab (Nekrose), was man im Krankenhaus später am erhöhten Troponin-Wert im Blut sehen kann. Im Elektrokardiogramm zeigt sich jedoch keine typische Hebung der ST-Strecke.
• Der STEMI (ST-Hebungsinfarkt): Der absolute Worst Case! Das Gefäß ist zu 100 Prozent verstopft. Der Herzmuskel stirbt in seiner gesamten Dicke ab. Im 12-Kanal-Elektrokardiogramm sehen wir deutliche, typische Hebungen der ST-Strecke. Dieser Patient muss sofort ins Herzkatheterlabor!

2. Die Symptome (Der Hilfeschrei des Herzens)

Das Leitsymptom ist ein extremer, oft vernichtender Schmerz hinter dem Brustbein. Wir müssen jedoch wissen, dass nicht jeder Patient das Lehrbuch gelesen hat.

• Die typische Präsentation: Starker retrosternaler Schmerz, der in den linken (selten auch rechten) Arm, den Hals, den Unterkiefer, zwischen die Schulterblätter oder in den Oberbauch ausstrahlt.
• Die vegetative Begleitsymptomatik: Die Patienten leiden oft unter kaltschweißiger, aschfahler Haut, massiver Übelkeit, Erbrechen und extremer Todesangst.
• Die atypische Präsentation (Stiller Infarkt): Bei Frauen, Diabetikern und sehr alten Menschen fehlt der klassische Brustschmerz sehr oft! Hier sind unklare Übelkeit, eine unerklärliche Erschöpfung oder plötzliche Atemnot oft die einzigen Warnsignale für einen massiven Infarkt.

3. Präklinische Therapie (Die ersten Minuten)

Das oberste Ziel am Einsatzort ist es, das Wachstum des Blutgerinnsels zu stoppen, die Schmerzen zu nehmen und das Herz zu entlasten, bevor Kammerflimmern auftritt.

• Die Basisversorgung: Absolute körperliche Ruhe! Der Patient wird mit einem um etwa 30 Grad erhöhten Oberkörper gelagert. Der Defibrillator muss sofort griffbereit neben dem Patienten stehen (Reanimations-Standby).
• Das 12-Kanal-EKG: Laut Leitlinie muss das Elektrokardiogramm spätestens 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt geschrieben und ausgewertet sein.
• Die zielgerichtete Sauerstoffgabe: Sauerstoff wird nur noch bei einer gemessenen Sättigung von unter 94 Prozent (oder massiver Atemnot) verabreicht. Das Leitlinien-Ziel ist eine Sättigung zwischen 94 und 98 Prozent.
• Die medikamentöse Therapie: Nach ärztlicher Anordnung oder SOP (Standard Operating Procedure) geben wir stark wirksame Blutverdünner. Meist sind dies Acetylsalicylsäure (ASS, in der Regel 250 bis 300 Milligramm) und Heparin (meist 4000 bis 5000 Internationale Einheiten).
• Die Schmerztherapie: Schmerz erzeugt massiven Stress, der das Herz weiter schädigt. Wir geben starke Schmerzmittel (Opiate wie Morphin oder Fentanyl), oft kombiniert mit einem Medikament gegen Übelkeit.
• Der Transport: Bei einem STEMI oder hochgradigem Verdacht auf ein ACS wird der Patient nach telefonischer Voranmeldung unter Notarztbegleitung direkt in eine Zielklinik mit einem 24-Stunden-Herzkatheterlabor (PCI-Zentrum) transportiert!

💡 MERKE:

Das ACS ist der plötzliche Verschluss eines Herzkranzgefäßes durch ein Blutgerinnsel. Bei jedem unklaren Brustschmerz oder bei plötzlicher Atemnot/Übelkeit bei Risikopatienten muss sofort ein 12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 Minuten) abgeleitet werden!Die medikamentöse Therapie zielt auf Blutverdünnung (ASS, Heparin), Schmerzlinderung (Opiate) und Entlastung ab. Die absolute Therapie der Wahl ist die sofortige Wiedereröffnung des Gefäßes im Herzkatheterlabor!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720–3826.(Anmerkung: Dies ist die absolute, internationale und wissenschaftliche Referenzquelle für die Einteilung in STEMI/NSTEMI, die Zeitvorgabe für das EKG und die medikamentöse Akuttherapie).

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Einleitung: Kardiales Lungenödem

Das Wasser in der Lunge

Herzlich willkommen zum kardialen Lungenödem! Wenn die linke Herzkammer akut versagt (zum Beispiel durch einen Herzinfarkt oder eine hypertensive Krise), kann sie das Blut, das von der Lunge kommt, nicht mehr in den Körper weiterpumpen. Die Pumpe streikt, aber die rechte Herzhälfte pumpt munter weiter Blut in die Lunge hinein. Es entsteht ein massiver Stau in den Lungengefäßen, der den Druck dort extrem ansteigen lässt.

1. Die Pathophysiologie (Der hydrostatische Druck)

Um das kardiale Lungenödem behandeln zu können, müssen wir verstehen, warum das Wasser überhaupt in der Lunge landet.

• Der Rückstau: Das Blut staut sich vom linken Herzen rückwärts in die Lungenvenen und schließlich in die feinen Lungenkapillaren, die sich wie ein Netz um die Lungenbläschen (Alveolen) spannen.
• Der Druckanstieg: Der hydrostatische Druck in diesen winzigen Haargefäßen steigt massiv an.
• Der Flüssigkeitsaustritt: Das Blutgefäß hält diesem Druck irgendwann nicht mehr stand. Blutplasma (das Wasser des Blutes) wird wie durch ein Sieb durch die Gefäßwand direkt in die Lungenbläschen gepresst.
• Der Gasaustausch: Da die Lungenbläschen nun mit Wasser gefüllt sind, kann kein Sauerstoff mehr ins Blut übertreten. Der Patient erstickt.

2. Die Symptome (Die akute Atemnot)

Ein Patient mit einem ausgeprägten Lungenödem bietet ein sehr dramatisches Bild und befindet sich in absoluter Todesangst.

• Extreme Atemnot (Orthopnoe): Der Patient sitzt meist aufrecht, stützt die Arme auf (Atemhilfsmuskulatur) und ringt nach Luft. Im Liegen würde sich das Wasser noch weiter in der Lunge verteilen, weshalb Liegen absolut unmöglich ist.
• Tachypnoe: Die Atemfrequenz steigt massiv an, oft auf über 30 Atemzüge pro Minute.
• Brodelnde Atemgeräusche: Da die Atemluft nun durch Flüssigkeit in den Lungenbläschen gepresst wird, hört man oft schon ohne Stethoskop ein feuchtes, brodelndes oder rasselndes Atemgeräusch.
• Schaumiger Auswurf: In Extremfällen hustet der Patient rötlichen, schaumigen Auswurf ab, da unter dem hohen Druck auch kleinste Blutkörperchen mit in die Lunge gepresst werden.
• Zyanose: Durch den massiven Sauerstoffmangel verfärben sich die Lippen und Fingerspitzen blau.

3. Präklinische Therapie (Druck senken, Wasser verdrängen)

Wir müssen den Druck im Herzen sofort senken und das Wasser mechanisch aus der Lunge drücken.

• Die Herzbett-Lagerung: Die sofortige und wichtigste Maßnahme! Der Patient muss aufrecht sitzen, und die Beine müssen zwingend tiefhängen. Dadurch versackt ein Teil des Blutes in den Beinen. Das Volumen, das zum Herzen zurückfließt (Vorlast), sinkt sofort, und der Druck in der Lunge nimmt ab.
• Die Sauerstofftherapie: Das Ziel ist eine Sauerstoffsättigung von 94 bis 98 Prozent.
• Die medikamentöse Entlastung: Ist der systolische Blutdruck hoch genug (sicher über 90 Millimeter Quecksilbersäule), ist Nitroglycerin (als Spray oder intravenös) das Mittel der Wahl. Es weitet die venösen Gefäße und nimmt dem Herzen sofort die Füllungslast ab. Zusätzlich kann ein starkes Entwässerungsmittel (wie Furosemid) gegeben werden, um Flüssigkeit über die Nieren auszuscheiden.
• Die CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure): Dies ist die Wunderwaffe im Rettungsdienst! Der Patient bekommt eine dicht sitzende Maske, durch die er kontinuierlich gegen einen Überdruck atmen muss. Dieser Druck (oft zwischen 5 und 10 Zentimeter Wassersäule) drückt das Wasser aus den Lungenbläschen physisch wieder zurück in die Blutgefäße und öffnet die kollabierten Atemwege.

💡 MERKE:

Das kardiale Lungenödem ist ein mechanischer Rückstau von Blutwasser in die Lungenbläschen durch ein Linksherzversagen. Leitsymptome sind extreme Atemnot im Liegen (Orthopnoe) und brodelnde Atemgeräusche. Die Behandlung besteht aus Herzbett-Lagerung (sitzen, Beine runter), Nitroglycerin (Blutdruck beachten!) und rechtzeitiger CPAP-Beatmung, um das Wasser aus den Lungenbläschen zu drücken.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42(36), 3599–3726.(Anmerkung: Die wissenschaftliche und internationale Referenz für die Pathophysiologie und den Einsatz von Nitraten sowie der nicht-invasiven Beatmung [NIV/CPAP] beim kardialen Lungenödem).

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Modul: Synkope

Einleitung: Der kurze Stromausfall im Gehirn

Herzlich willkommen zur Bewusstlosigkeit auf Zeit! Eine Synkope ist definiert als ein vorübergehender, kompletter Bewusstseinsverlust, der extrem schnell einsetzt, nur sehr kurz andauert (meist unter 1 Minute) und von dem sich der Patient spontan und vollständig wieder erholt. Die Ursache ist in jedem Fall dieselbe: Das Gehirn wird für einen kurzen Moment nicht ausreichend mit Blut (und damit Sauerstoff) versorgt. Die große Frage für uns ist: Warum hat die Pumpe kurz ausgesetzt?

1. Die 3 Hauptursachen

Die europäische Leitlinie teilt die Synkope in 3 große Gruppen ein. Für uns ist es überlebenswichtig, die gefährlichste Form zu erkennen.

• Die Reflexsynkope (Vasovagale Synkope): Das ist die häufigste und harmloseste Form (der klassische "Ohnmachtsanfall"). Durch einen starken Reiz (Schmerz, Blut sehen, langes Stehen, emotionaler Stress) überreagiert der Vagusnerv. Die Herzfrequenz fällt ab, die Blutgefäße stellen sich weit, der Blutdruck sackt in den Keller und der Patient kippt um.
• Die orthostatische Synkope: Ein mechanisches Problem beim Aufstehen. Der Patient wechselt schnell vom Liegen in das Stehen. Das Blut versackt der Schwerkraft folgend in den Beinen, und das autonome Nervensystem schafft es nicht schnell genug, die Gefäße gegenzusteuern. Das Gehirn läuft für Sekunden leer.
• Die kardiale Synkope: Der absolute Notfall! Hier ist das Herz selbst schuld. Entweder blockiert ein mechanisches Hindernis den Blutauswurf (wie die vorhin besprochene Aortenklappenstenose oder eine Lungenembolie) oder eine extreme Herzrhythmusstörung (Kammertachykardie oder ein totaler AV-Block) lässt den Blutdruck für Sekunden auf null abfallen.

2. Die Warnsignale (Red Flags)

Da wir den Moment des Umkippens fast nie selbst sehen, müssen wir die Begleitumstände wie Detektive abfragen. Bestimmte Signale weisen massiv auf eine lebensgefährliche kardiale Ursache hin.

• Fehlende Vorboten (Prodromi): Eine Reflexsynkope kündigt sich oft durch Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen, Schwitzen oder Übelkeit an. Fällt der Patient wie vom Blitz getroffen (wie ein gefällter Baum) ohne jede Vorwarnung um, ist dies ein massiver Hinweis auf ein Herzproblem!
• Synkope unter Belastung: Wer während körperlicher Anstrengung (zum Beispiel beim Treppensteigen oder Sport) bewusstlos wird, hat sehr wahrscheinlich ein mechanisches Hindernis im Herzen oder eine Durchblutungsstörung (Herzinfarkt).
• Synkope im Liegen: Im Liegen kann das Blut nicht in die Beine versacken. Wer im Liegen bewusstlos wird, hat fast immer eine extreme Rhythmusstörung.
• Schwere Begleitverletzungen: Da kardiale Synkopen oft ohne Schutzreflexe ablaufen, ziehen sich diese Patienten beim Sturz häufig schwere Kopfplatzwunden oder Frakturen zu.

3. Präklinische Maßnahmen und Diagnostik

Jede Synkope ist bis zum Beweis des Gegenteils als kardialer Notfall zu werten!

• Die Lagerung: Ist der Patient noch schläfrig oder ihm ist schwindelig, wird er flach gelagert, eventuell mit leicht angehobenen Beinen, um den Blutfluss zum Gehirn zu unterstützen.
• Das 12-Kanal-EKG: Dies ist die absolute Pflichtmaßnahme! Jeder Patient mit einer Synkope muss zwingend ein vollständiges 12-Kanal-Elektrokardiogramm erhalten, um Rhythmusstörungen, einen abgelaufenen Herzinfarkt oder genetische Rhythmusfehler auszuschließen.
• Die Blutzuckermessung: Ein massiver Unterzucker (Hypoglykämie) kann exakt wie eine Synkope aussehen. Der Blutzucker muss bei jeder Bewusstseinsstörung gemessen werden.
• Die Vitalparameter: Der Blutdruck, die Herzfrequenz und die Sauerstoffsättigung (Zielwert 94 bis 98 Prozent) müssen engmaschig kontrolliert werden.
• Der Transport: Auch wenn der Patient völlig symptomfrei ist, gehört er mit einem Rettungswagen zur Rhythmusüberwachung in eine Notaufnahme. Es besteht akute Lebensgefahr durch ein Rezidiv (Wiederauftreten).

💡 MERKE:

Eine Synkope ist eine plötzliche, kurzzeitige Bewusstlosigkeit durch eine Minderdurchblutung des Gehirns. Tritt die Synkope ohne Vorwarnung, im Liegen oder unter Belastung auf, ist sie als lebensgefährliche kardiale Synkope zu behandeln! Ein 12-Kanal-EKG und die Blutzuckermessung sind bei jedem umgekippten Patienten absolute Pflicht. Synkopen-Patienten gehören zur Abklärung immer in die Klinik, auch wenn sie aktuell völlig wach sind!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2018). 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal, 39(21), 1883–1948.(Anmerkung: Die internationale, wissenschaftliche Basis für die Einteilung in die 3 Ursachengruppen und die Definition der "Red Flags" bei Synkopen).

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Einleitung: Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien)

Wenn der Taktgeber versagt

Herzlich willkommen in der Welt der Frequenzen! Normalerweise schlägt unser Herz in einem regelmäßigen Sinusrhythmus zwischen 60 und 80 Mal pro Minute. Gesteuert wird dies durch spezialisierte Zellen, die elektrische Impulse aussenden. Wenn diese Impulsbildung oder die Weiterleitung gestört ist, gerät das Herz aus dem Takt. Für uns im Rettungsdienst zählt dabei nur eine Frage: Führt der Rhythmus zu einem stabilen Kreislauf oder bricht der Patient gerade zusammen?

1. Die Einteilung nach der Frequenz

In der Notfallmedizin sortieren wir Rhythmusstörungen primär nach ihrer Geschwindigkeit, um die Dringlichkeit der Behandlung festzulegen.

• Bradykardie: Das Herz schlägt zu langsam (unter 60 Schläge pro Minute). Dies wird problematisch, wenn die Organe nicht mehr genug Blut erhalten. Ursachen sind oft Medikamente oder Störungen im AV-Knoten (Herzblöcke).
• Tachykardie: Das Herz schlägt zu schnell (über 100 Schläge pro Minute). Bei Frequenzen über 150 Schlägen pro Minute kann sich das Herz in der Entspannungsphase nicht mehr mit Blut füllen, und die Pumpleistung bricht zusammen.

2. Die klinische Einteilung (Schmal vs. Breit)

Um am Monitor schnell eine Entscheidung zu treffen, schauen wir uns die Breite des QRS-Komplexes an.

• Schmalkomplextachykardien: Der Ursprung liegt oberhalb der Herzkammern (supraventrikulär). Das bekannteste Beispiel ist das Vorhofflimmern. Hier zucken die Vorhöfe unkoordiniert, und die Kammern schlagen meist absolut unregelmäßig (Arrhythmia absoluta).
• Breitkomplextachykardien: Der Ursprung liegt in den Herzkammern selbst (ventrikulär). Diese Rhythmen sind lebensgefährlich, da sie jederzeit in ein Kammerflimmern übergehen können. Eine ventrikuläre Tachykardie (VT) ist immer ein höchstgradiger Notfall!

3. Präklinische Diagnostik und Therapie

Wir behandeln Herzrhythmusstörungen immer dann, wenn sie den Patienten instabil machen (Schock, Bewusstseinstrübung, Atemnot oder Brustschmerz).

• Das 12-Kanal-EKG: Dies ist die absolute Grundlage. Nur ein vollständiges Elektrokardiogramm erlaubt die exakte Diagnose des Rhythmus. Während der Ableitung muss der Patient absolut ruhig liegen.
• Die elektrische Therapie: Bei instabilen Patienten mit Tachykardie nutzen wir die synchronisierte Kardioversion (Stromstoß auf die R-Zacke). Bei instabilen Bradykardien nutzen wir den externen Schrittmacher (Pacing).
• Die medikamentöse Therapie: Je nach Rhythmus kommen spezifische Medikamente zum Einsatz. Bei stabilen Schmalkomplextachykardien wird oft Adenosin (zum kurzzeitigen Blockieren des AV-Knotens) genutzt. Bei Breitkomplextachykardien ist Amiodaron das Mittel der Wahl.
• Die Valsalva-Manöver: Bei stabilen Patienten mit schnellem Puls können wir versuchen, durch Pressen oder eine Karotissinusmassage den Vagusnerv zu stimulieren, um das Herz natürlich abzubremsen.

💡 MERKE:

Wir behandeln nicht den Monitor, sondern den Patienten! Ein Patient mit einem Puls von 40 kann stabil sein, während ein Patient mit einem Puls von 160 im Schock liegen kann. Jede Breitkomplextachykardie ist bis zum Beweis des Gegenteils eine lebensgefährliche ventrikuläre Tachykardie! Das 12-Kanal-EKG muss bei jeder Rhythmusstörung so früh wie möglich abgeleitet werden, um die korrekte medikamentöse oder elektrische Therapie zu wählen.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2020). 2020 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal, 42(5), 373–498.(Anmerkung: Die internationale Referenz für das Management von Vorhofflimmern und supraventrikulären Tachykardien).
• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2022). 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal, 43(40), 3997–4126.(Anmerkung: Die wissenschaftliche Basis für den Umgang mit lebensgefährlichen Kammerrhythmen).

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Einleitung: Arteriosklerose (Gefäßverkalkung)

Der schleichende Prozess

Herzlich willkommen zur "Verkalkung" der Schlagadern! Die Arteriosklerose ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Schlagadern (Arterien). Dabei kommt es über Jahrzehnte hinweg zu Ablagerungen in den Gefäßwänden, die das Lumen – also den Innendurchmesser des Rohrs – immer weiter verengen. Da Arterien das sauerstoffreiche Blut vom Herzen zu den Organen transportieren, führt jede Verengung zwangsläufig zu einer Mangelversorgung (Ischämie) im dahinterliegenden Gewebe.

1. Die Entstehung (Pathophysiologie)

Arteriosklerose ist kein bloßes "Dreck im Rohr"-Phänomen, sondern ein hochkomplexer entzündlicher Prozess in der Gefäßinnenhaut (Endothel).

• Die Endothelschädigung: Durch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen oder einen zu hohen Blutzucker wird die glatte Innenwand der Arterie verletzt.
• Die Ablagerung (Plaque): An diesen verletzten Stellen lagern sich Fette (vor allem LDL-Cholesterin) und Kalk ein. Der Körper reagiert mit einer Entzündung, und es bildet sich ein sogenannter Plaque.
• Die Verhärtung: Die Gefäßwand verliert ihre Elastizität. Sie wird starr und brüchig. Das Gefäß kann sich nicht mehr an wechselnde Druckverhältnisse anpassen.
• Der Verschluss: Der Plaque wächst entweder so weit, dass kein Blut mehr durchpasst, oder er reißt plötzlich auf (Plaque-Ruptur). In diesem Moment bildet der Körper sofort ein Blutgerinnsel, das das Gefäß innerhalb von Sekunden komplett verstopft.

2. Die Risikofaktoren (Die "Big Five")

In der Prävention und im Anamnesegespräch im Rettungsdienst suchen wir gezielt nach diesen Faktoren, um das Risiko für akute Ereignisse einzuschätzen.

• Rauchen (Nikotinabstinenz): Das wichtigste vermeidbare Risiko. Nikotin schädigt das Endothel direkt.
• Arterieller Bluthochdruck (Hypertonie): Der ständige hohe Druck "hämmert" gegen die Gefäßwand und verursacht Mikroverletzungen.
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit): Hohe Blutzuckerwerte "verzuckern" die Gefäßwände und machen sie spröde.
• Fettstoffwechselstörungen (Hohes Cholesterin): Zuviel LDL-Cholesterin im Blut liefert das Baumaterial für die Plaques.
• Adipositas und Bewegungsmangel: Führen indirekt über Entzündungswerte und Blutdruck zur Verschlechterung des Gefäßstatus.

3. Die Folgen (Das klinische Bild)

Die Arteriosklerose tut jahrelang nicht weh. Sie wird erst dann zum Notfall, wenn die Durchblutung kritisch wird.

• Am Herzen: Koronare Herzkrankheit (KHK) und Herzinfarkt.
• Im Gehirn: Schlaganfall (Apoplex) oder transitorische ischämische Attacke (TIA).
• In den Beinen: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), auch bekannt als "Schaufensterkrankheit".
• In der Niere: Niereninsuffizienz durch Verengung der Nierenarterien.

💡 MERKE:

Die Arteriosklerose ist eine systemische Erkrankung. Wer verkalkte Gefäße in den Beinen hat, hat mit hoher Wahrscheinlichkeit auch verkalkte Gefäße am Herzen und im Gehirn!Es ist ein entzündlicher Prozess, kein reiner Kalk-Ablagerungsprozess.Das größte Risiko für den Rettungsdienst ist die Plaque-Ruptur, da sie zum schlagartigen Gefäßverschluss (Infarkt) führt.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2015). S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (AWMF-Registernummer: 065-003).(Anmerkung: Diese deutsche Leitlinie beschreibt detailliert die Entstehung und die systemischen Auswirkungen der Arteriosklerose).

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Einleitung: Arterieller Gefäßverschluss und pAVK

Wenn das Bein erstickt

Herzlich willkommen bei den peripheren Durchblutungsstörungen! Die Schlagadern (Arterien) transportieren den lebenswichtigen Sauerstoff in unsere Arme und Beine. Wenn dieses Röhrensystem durch Kalk oder ein Blutgerinnsel blockiert wird, gerät das Gewebe dahinter in eine massive Unterversorgung (Ischämie). Ein Muskel, der keinen Sauerstoff bekommt, schmerzt extrem. Stirbt er ab, droht die Amputation.

1. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Die pAVK ist die chronische Form der Durchblutungsstörung. Sie entsteht über Jahre hinweg durch die Arteriosklerose, weshalb das Gefäß langsam immer enger wird.

• Die Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens): In Ruhe reicht das Blut noch aus. Geht der Patient spazieren, brauchen die Beinmuskeln mehr Sauerstoff. Das verengte Gefäß kann nicht liefern, und der Patient bekommt krampfartige Schmerzen in der Wade. Er muss stehen bleiben (oft unauffällig vor einem Schaufenster), bis sich der Muskel erholt hat.
• Der Ruheschmerz: Im fortgeschrittenen Stadium reicht das Blut nicht einmal mehr für die Versorgung in Ruhe aus. Der Patient hat vor allem nachts im Liegen massive Schmerzen. Oft lässt er das Bein aus dem Bett hängen, damit die Schwerkraft dem Blut hilft, nach unten zu fließen.
• Das Ulkus und die Nekrose: Das Endstadium. Das Gewebe stirbt ab. Es entstehen tiefe, nicht heilende Wunden (Ulzera), oder die Zehen werden schwarz (Nekrose).

2. Der akute arterielle Gefäßverschluss

Das ist der absolute, zeitkritische Notfall! Ein Gefäß wird von der einen auf die andere Sekunde komplett verschlossen. Ursache ist meist ein Embolus (ein Blutgerinnsel, das sich zum Beispiel bei Vorhofflimmern im Herzen gebildet hat und in das Bein geschossen wird) oder ein Thrombus (ein Gerinnsel, das auf einem alten Plaque im Gefäß plötzlich aufreißt).

Um den akuten Verschluss zu erkennen, suchen wir nach den klassischen 6 P nach Pratt (englischsprachige Leitsymptome):

• Pain (Schmerz): Ein plötzlich einschießender, peitschenschlagartiger und extrem starker Schmerz im betroffenen Bein oder Arm.
• Paleness (Blässe): Die Extremität wird leichenblass und fühlt sich im Seitenvergleich eiskalt an.
• Pulselessness (Pulslosigkeit): Unterhalb des Verschlusses ist kein Puls mehr tastbar.
• Paresthesia (Gefühlsstörung): Das Bein kribbelt, fühlt sich taub an oder "schläft ein", da die Nerven keinen Sauerstoff mehr bekommen.
• Paralysis (Bewegungsverlust): Der Patient kann die Zehen oder das Bein nicht mehr aktiv bewegen. Das ist ein Zeichen für einen bereits massiven Gewebeschaden!
• Prostration (Schock): Der Patient zeigt durch den extremen Schmerz und Gewebeuntergang allgemeine Schockzeichen wie Kaltschweißigkeit oder Todesangst.

3. Präklinische Therapie (Die Schwerkraft nutzen)

Beim akuten arteriellen Verschluss muss das Gerinnsel so schnell wie möglich im Krankenhaus (operativ oder mit Medikamenten) entfernt werden. Unsere Erstmaßnahmen sollen den Restblutfluss erhalten und Gewebeschäden minimieren.

• Die Tieflagerung: Die wichtigste mechanische Maßnahme! Das betroffene Bein muss zwingend tief gelagert werden (zum Beispiel aus dem Bett hängen lassen). Wir nutzen die Schwerkraft, um das letzte bisschen Blut an dem Verschluss vorbei in das Gewebe zu drücken.
• Der Schutz (Watteverband): Das Bein darf auf keinen Fall hochgelegt oder komprimiert werden! Es wird locker in Watte gepackt, um es vor Druckstellen und Auskühlung zu schützen.
• Keine aktive Wärme oder Kälte: Das Bein darf niemals aktiv gewärmt (keine Wärmflasche!) oder gekühlt werden. Wärme würde den Stoffwechsel (und damit den Sauerstoffbedarf) des Gewebes erhöhen, Kälte würde die Gefäße noch weiter zusammenziehen.
• Die Analgesie: Der Schmerz ist oft unerträglich. Wir behandeln frühzeitig und aggressiv mit starken Schmerzmitteln (Opiaten).
• Der zielgerichtete Transport: Der Patient muss sofort und mit Voranmeldung in eine Klinik mit einer Fachabteilung für Gefäßchirurgie transportiert werden.

💡 MERKE:

Die pAVK ist chronisch (Schaufensterkrankheit). Der akute Verschluss kommt aus heiterem Himmel. Die 6 P nach Pratt sind das diagnostische Werkzeug für den akuten Verschluss (Pain, Paleness, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Prostration).Die absolut wichtigste Maßnahme am Einsatzort ist die Tieflagerung der betroffenen Extremität!

Literatur und Quellen für dieses Mod

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2015). S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (AWMF-Registernummer: 065-003).(Anmerkung: Die rechtssichere, deutsche Leitlinie für die Definition der Stadien, die Diagnostik des akuten Verschlusses und die Vorgabe zur gefäßchirurgischen Intervention).

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Einleitung: Akuter arterieller Verschluss – Der SAA-BehandlungspfadLeitliniengerechte Entscheidungsfindung

Herzlich willkommen zum fortgeschrittenen BPR-Algorithmus! Wir wissen bereits, dass ein akuter arterieller Verschluss durch die 6 P nach Pratt (Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Prostration) gekennzeichnet ist. Der offizielle Behandlungspfad fordert nun von uns, diese Symptome mit spezifischen Risikofaktoren abzugleichen, um die Entscheidung für einen massiven, medikamentösen Eingriff in die Blutgerinnung (Heparin) zu rechtfertigen.

1. Die spezifischen Risikofaktoren (Die Anamnese)

Um den Verdacht auf einen arteriellen Verschluss zu erhärten, müssen wir gezielt nach Vorerkrankungen suchen, die das Entstehen eines Blutgerinnsels begünstigen. Der BPR listet hier klare Indikatoren auf:

• Kardiale Ursachen: Vorhofflimmern (die häufigste Ursache für fortgeschwemmte Gerinnsel), ein kürzlicher Herzinfarkt (Myokardinfarkt) oder Klappenerkrankungen (sowie Klappenersatz).
• Gefäßerkrankungen: Eine bekannte Atherosklerose der Aorta, ein Aorten- oder Poplitealaneurysma.
• Vorausgegangene Eingriffe: Zustand nach einer Revaskularisation (wie eine Ballondilatation, Stent-Anlage oder ein Bypass) oder ein arterielles Trauma (durch Unfall oder ärztlichen Eingriff).
• Blutgerinnung: Eine bekannte Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnungsneigung) oder eine tiefe Venenthrombose bei einem offenen Vorhofseptum (persistierendes Foramen ovale).

2. Der präklinische Algorithmus (Schritt für Schritt)

Der Behandlungspfad schreibt dem Rettungsteam eine strikte, chronologische Abarbeitung vor.

• Basis und Zugang: Nach den Basismaßnahmen muss zwingend ein sicherer venöser Zugang etabliert werden.
• Die körperliche Untersuchung: Es erfolgt die strukturierte Prüfung der betroffenen Extremität auf Motorik (Bewegung), Sensibilität (Gefühl), Pulsstatus und Hautkolorit (Farbe).
• Die Schmerztherapie: Da der Schmerz (Pain) meist vernichtend ist, erfolgt nun nach der BPR "Schmerzen" eine aggressive Analgesie durch den Notfallsanitäter.
• Die Schlüsselfrage: Nun muss das Team bewerten: "Ist ein arterieller Verschluss wahrscheinlich?" (basierend auf den 6 P und den Risikofaktoren).

3. Die medikamentöse Freigabe und Zieltherapie

Wird die Schlüsselfrage mit "Ja" beantwortet, greifen die finalen und extrem wichtigen Maßnahmen dieses Pfades.

• Die Heparin-Freigabe: Der Notfallsanitäter ist nun legitimiert, genau wie bei der Lungenembolie, über die SAA Heparin exakt 5000 Internationale Einheiten Heparin intravenös zu verabreichen! Auch hier müssen Kontraindikationen (wie akute Blutungen) vorher zwingend ausgeschlossen werden.
• Die physikalische Therapie: Unmittelbar nach der Medikamentengabe fordert der Algorithmus die strikte Immobilisation und die Tieflagerung der betroffenen Extremität.
• Der Transport: Zügiger Transport in eine geeignete Gefäßchirurgie.

💡 MERKE:

Der BPR verlangt den Abgleich der 6 P-Symptome mit Vorerkrankungen wie Vorhofflimmern oder Stent-Anlagen.Ist der Verschluss klinisch wahrscheinlich, erfolgt zuerst die Schmerztherapie!Anschließend ist die Gabe von 5000 Internationalen Einheiten Heparin durch den NotSan indiziert.Den Abschluss bilden zwingend die Immobilisation und die Tieflagerung des Beins oder Arms.

Literatur und Quellen für dieses Mod

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Akuter arterieller Verschluss peripherer Arterien (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Arbeitsgrundlage für die Symptomerfassung, Risikofaktoren und Heparin-Freigabe).

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Einleitung: Tiefe Venenthrombose (TVT)

Der Rückstau im Niederdrucksystem

Herzlich willkommen im venösen System! Die Venen haben die Aufgabe, das sauerstoffarme Blut gegen die Schwerkraft zurück zum Herzen zu transportieren. Da sie keinen eigenen starken Pumpdruck haben, nutzen sie die Muskelpumpe der Beine und Venenklappen, die das Blut am Zurückfließen hindern. Wenn sich in diesen tiefen Bein- oder Beckenvenen ein Blutgerinnsel (Thrombus) bildet, verstopft das Rohr. Das Blut staut sich im Bein und das Wasser wird in das Gewebe gepresst.

1. Die Entstehung (Die Virchow-Trias)

Ein gesundes Blutgefäß bildet keine Gerinnsel. Damit eine Thrombose entsteht, müssen bestimmte Voraussetzungen erfüllt sein. Die Medizin fasst diese in der Virchow-Trias (benannt nach Rudolf Virchow) in 3 Hauptursachen zusammen:

• Die verlangsamte Blutströmung (Stase): Das Blut steht still. Dies passiert durch absolute Bettlägerigkeit nach Operationen, langes Sitzen (die klassische Economy-Class-Thrombose bei Langstreckenflügen) oder eine Herzinsuffizienz.
• Der Gefäßwandschaden: Die innere Schicht der Vene (Endothel) ist verletzt. Ursachen sind Traumata (Knochenbrüche), Operationen am Bein oder Entzündungen.
• Die erhöhte Gerinnungsneigung (Hyperkoagulabilität): Das Blut gerinnt schneller als normal. Ursachen hierfür sind Krebserkrankungen, Schwangerschaften, die Einnahme der Antibabypille, Flüssigkeitsmangel (Exsikkose) oder genetische Gerinnungsstörungen.

2. Die Symptome (Das dicke, rote Bein)

Die Symptome der TVT sind das absolute klinische Gegenteil des akuten arteriellen Verschlusses! Während das Bein dort kalt, blass und pulslos wird, sehen wir bei der Venenthrombose ein völlig anderes Bild.

• Die einseitige Schwellung: Durch den Rückstau wird Wasser in das Gewebe gepresst. Das betroffene Bein ist im Seitenvergleich deutlich an Wade oder Oberschenkel geschwollen (Umfangsdifferenz).
• Die Hautveränderung: Die Haut spannt extrem, glänzt oft und ist rötlich oder bläulich (zyanotisch) verfärbt.
• Die Überwärmung: Das Bein fühlt sich im Vergleich zum gesunden Bein deutlich wärmer an.
• Der Schmerz: Der Patient klagt über ein massives Schwere- und Spannungsgefühl, das oft wie ein starker Muskelkater oder ein Wadenkrampf beschrieben wird. Die Schmerzen nehmen beim Stehen zu und bessern sich oft beim Hochlegen.
• Der Tastbefund: Die Pulse am Fuß sind in der Regel völlig normal tastbar (da das arterielle System ja intakt ist!).

3. Präklinische Therapie (Die Zeitbombe entschärfen)

Die TVT selbst tötet den Patienten nicht sofort. Die absolute Lebensgefahr besteht darin, dass sich dieser Thrombus löst, mit dem Blutstrom in das rechte Herz wandert und von dort in die Lunge geschossen wird (Lungenembolie). Unsere Aufgabe ist es, genau das zu verhindern!

• Absolute körperliche Schonung: Das ist die wichtigste Maßnahme! Der Patient darf keinen einzigen Schritt mehr selbst gehen! Jede Muskelkontraktion der Wade kann das Gerinnsel losreißen.
• Keine Manipulation: Das betroffene Bein darf unter keinen Umständen massiert, abgetastet oder stark abgewinkelt werden.
• Die Lagerung: Der Patient wird flach auf der Trage gelagert. Das Bein kann (im Gegensatz zum arteriellen Verschluss) leicht erhöht gelagert werden, um das Spannungsgefühl zu lindern, darf dabei aber nicht im Knie abgeknickt werden.
• Der Transport: Der Patient muss zwingend liegend in eine Klinik mit einer Möglichkeit zur Ultraschalldiagnostik (Doppler-Sonographie) transportiert werden, um das Gerinnsel darzustellen und Blutverdünner zu verabreichen.

💡 MERKE:

Der venöse Verschluss (TVT) zeigt sich als geschwollenes, rotes, überwärmtes Bein mit tastbarem Puls. Die Entstehung basiert auf der Virchow-Trias (Stase, Wandschaden, Gerinnungsneigung).Die größte präklinische Gefahr ist das Losreißen des Thrombus. Daher gilt: Striktion Bewegungsausfall, nicht massieren und streng liegender Transport!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2023). S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose und der Lungenembolie (AWMF-Registernummer: 065-002).(Anmerkung: Die deutsche Standardquelle für die Pathophysiologie [Virchow-Trias] und die akute Diagnostik der Venenthrombose).

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Einleitung: Lungenembolie (LE / LAE)

Der Thrombus geht auf Reise

Herzlich willkommen zum akuten Verschluss im Lungenkreislauf! Die Lungenembolie ist die direkte Komplikation der tiefen Venenthrombose. Ein Blutgerinnsel (Thrombus) in den tiefen Bein- oder Beckenvenen reißt sich los. Ab diesem Moment nennen wir es Embolus. Es schwimmt mit dem venösen Blutstrom in die rechte Herzhälfte und wird von dort mit voller Wucht in die Lungenschlagader (Arteria pulmonalis) gepumpt. Dort bleiben die Gefäße wie in einem Trichter stecken. Das Rohr ist dicht!

1. Die Pathophysiologie (Das doppelte Problem)

Die Lungenembolie tötet auf 2 völlig unterschiedlichen Wegen gleichzeitig. Wir haben ein Lungenproblem und ein massives Herzproblem.

• Das Lungenproblem (Totraumventilation): Die Lunge wird zwar noch ganz normal mit Sauerstoff belüftet, aber das Blut kommt nicht mehr an den Lungenbläschen an, um den Sauerstoff aufzunehmen. Der Patient atmet, erstickt aber trotzdem (Hypoxämie).
• Das Herzproblem (Akutes Cor pulmonale): Die rechte Herzkammer pumpt nun gegen eine massive Wand aus gestautem Blut (den Verschluss in der Lunge) an. Der Druck im rechten Herzen steigt explosionsartig an. Die rechte Herzkammer dehnt sich aus, versagt und drückt die linke Herzkammer zusammen. Der Kreislauf bricht sofort zusammen (kardiogener Schock).

2. Die Symptome (Der Blitz aus heiterem Himmel)

Die Symptome treten meist schlagartig auf (oft nach dem Aufstehen aus dem Bett oder dem Pressen auf der Toilette, wenn sich der Thrombus löst).

• Plötzliche Atemnot (Dyspnoe): Das absolute Leitsymptom! Der Patient ringt von einer Sekunde auf die andere massiv nach Luft (Tachypnoe mit oft weit über 20 Atemzügen pro Minute).
• Atemabhängiger Brustschmerz: Ein stechender Schmerz im Brustkorb, der sich beim tiefen Einatmen oder Husten deutlich verschlimmert. Dies unterscheidet ihn oft vom dumpfen Schmerz des Herzinfarkts!
• Die Tachykardie: Das Herz schlägt extrem schnell, um den Sauerstoffmangel und den Blutdruckabfall zu kompensieren.
• Die Synkope (Kollaps): Bei einer massiven Lungenembolie (großes Gefäß verschlossen) bricht der Kreislauf sofort zusammen. Eine Synkope mit plötzlicher Atemnot ist bis zum Beweis des Gegenteils eine lebensgefährliche Lungenembolie!
• Husten und Bluthusten (Hämoptysen): Tritt auf, wenn bereits Lungengewebe durch die fehlende Durchblutung abgestorben ist (Lungeninfarkt).

3. Präklinische Therapie (Den Druck vom Herzen nehmen)

Die oberste Priorität am Einsatzort ist es, den Sauerstoffmangel zu beheben, den Kreislauf zu stützen und das Herz vor dem endgültigen Stillstand zu bewahren.

• Die Lagerung (Sitzend): Der Patient wird mit einem um mindestens 30 Grad erhöhten Oberkörper gelagert, um die Atmung zu erleichtern und das rechte Herz zu entlasten (Vorlastsenkung).
• Absolute Bettruhe: Genau wie bei der TVT darf sich der Patient ab sofort nicht mehr anstrengen, damit sich keine weiteren Gerinnsel aus den Beinen lösen!
• Sauerstofftherapie: Wir geben hochdosiert Sauerstoff. Das Ziel ist eine Sauerstoffsättigung von 94 bis 98 Prozent.
• Das 12-Kanal-EKG: Es ist essenziell! Wir suchen nach Zeichen für die massive Rechtsherzbelastung (wie einen neu aufgetretenen Rechtsschenkelblock oder den sogenannten SIQIII-Typ).
• Der Gefäßzugang und Volumentherapie: Ein sicherer venöser Zugang ist Pflicht. Fällt der systolische Blutdruck unter 90 Millimeter Quecksilbersäule, wird vorsichtig Flüssigkeit (Volumen) gegeben, um das Blut an der Blockade in der Lunge vorbeizudrücken.
• Das Reanimations-Standby: Die Lungenembolie ist eine der häufigsten Ursachen für einen plötzlichen Herzstillstand (die 4 H und 4 T). Der Defibrillator muss sofort einsatzbereit sein.
• Der Transport: Zügiger Transport mit Notarzt in eine geeignete Zielklinik (für eine Lysetherapie oder operative Entfernung des Gerinnsels).

💡 MERKE:

Die Lungenembolie ist der akute Verschluss der Lungenarterie, fast immer ausgelöst durch eine fortgeschwemmte Beinvenenthrombose. Leitsymptome sind blitzartige Atemnot, atemabhängiger Brustschmerz und Tachykardie. Es kommt zu einem massiven Sauerstoffmangel und einem akuten Rechtsherzversagen (Cor pulmonale).Die Therapie besteht aus absoluter Ruhe, Oberkörperhochlage und gezielter Sauerstoffgabe.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2023). S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose und der Lungenembolie (AWMF-Registernummer: 065-002).(Anmerkung: Die rechtssichere, deutsche Basisleitlinie, welche die Pathophysiologie, Diagnostik und Akuttherapie der Lungenembolie exakt definiert).

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Einleitung: Lungenarterienembolie (LAE) – Der SAA-Behandlungspfad (NRW)

Leitliniengerechtes Handeln nach BPR

Herzlich willkommen zum fortgeschrittenen Management der Lungenembolie! Wir haben die Pathophysiologie (den verstopften Lungenkreislauf) bereits besprochen. Nun schauen wir uns an, wie wir präklinisch die Wahrscheinlichkeit dieser lebensgefährlichen Diagnose rechtssicher untermauern. Da wir im Rettungswagen kein CT-Gerät haben, nutzen wir standardisierte Scoring-Systeme. Nur wenn diese Scores bestimmte Schwellenwerte überschreiten, ist die eigenverantwortliche Gabe von Blutverdünnern durch den Notfallsanitäter gerechtfertigt.

1. Symptome und Diagnostik gemäß BPR

Die Diagnose ist präklinisch selten zu 100 Prozent eindeutig. Der Behandlungspfad fordert daher eine extrem genaue Erfassung der Hinweise.

• Die Leitsymptome: Häufig akut einsetzende, stechende und atemabhängige Schmerzen im Brustkorb. Dazu kommen Dyspnoe (beschleunigte Atmung), eventuell Hustenreiz oder Bluthusten (Hämoptysen), Synkopen und Schockzeichen.
• Das 12-Kanal-EKG: Wir suchen nach Rechtsherzbelastungszeichen. Laut BPR sind dies der Rechtslagetyp, der SI-QIII-Typ, ein P-Pulmonale oder T-Negativierungen in den Ableitungen V1 bis V3. Wichtig: Diese Zeichen untermauern den Verdacht, sind aber kein finaler Beweis für eine Embolie!
• Die Basismaßnahmen: Bedarfsgerechte Sauerstoffgabe, bei schwerer Atemnot ist eine nicht-invasive Beatmung (NIV) zu erwägen. Anlage eines venösen Zugangs.

2. Die Scoring-Systeme (Die Notfallsanitäter-Freigabe)

Um das Medikament Heparin freizugeben, verlangt der Algorithmus zwingend die Auswertung von 2 verschiedenen Scores in der erweiterten Anamnese.

• Der Wells-Score (Wahrscheinlichkeit): Dieser Score bewertet, wie wahrscheinlich das Vorliegen einer Embolie ist. Gibt es Anzeichen für eine tiefe Venenthrombose (3 Punkte) oder ist eine alternative Diagnose unwahrscheinlicher (3 Punkte)? Liegt die Herzfrequenz über 100 Schlägen pro Minute (1,5 Punkte)? Gab es frische Operationen (1,5 Punkte)? Ein Wert ab 5 Punkten bedeutet: Die Embolie ist klinisch wahrscheinlich.
• Der sPESI-Score (Mortalitätsrisiko): Der "simplified Pulmonary Embolism Severity Index" schätzt das Sterberisiko ab. Ist der Patient über 80 Jahre alt? Liegt der systolische Blutdruck unter 100 Millimeter Quecksilbersäule? Ist die Sauerstoffsättigung unter 90 Prozent? Bereits bei 1 Punkt steigt das Risiko für einen tödlichen Verlauf innerhalb von 30 Tagen auf über 10 Prozent an!

3. Die medikamentöse Therapie (SOP Heparin)

Wenn beide Scores ihre Schwellenwerte erreichen (Wells größer oder gleich 5 Punkte UND sPESI größer oder gleich 1 Punkt), ist die Anwendung von Heparin durch den Notfallsanitäter indiziert und begründet!

• Das Medikament und die Dosierung: Es werden exakt 5000 Internationale Einheiten Heparin intravenös verabreicht. Es gibt keine Repetition (Wiederholung) der Dosis!
• Die harten Kontraindikationen: Bevor das Medikament gespritzt wird, müssen Kontraindikationen strikt ausgeschlossen werden. Dazu gehören akute Blutungen (Magen-Darm-Trakt, frische Schädelhirntraumata in den letzten 4 Wochen), eine bekannte Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) oder ein unkontrollierbarer Bluthochdruck.
• Der Ausschluss: Nimmt der Patient bereits Blutverdünner in therapeutischer Dosierung ein (zum Beispiel Marcumar oder DOAKs), darf das Heparin laut SAA nicht zusätzlich gegeben werden!

💡 MERKE:

Die Diagnose der LAE wird präklinisch durch den Wells-Score (Wahrscheinlichkeit ab 5 Punkten) und den sPESI-Score (Risiko ab 1 Punkt) erhärtet. Sind beide Bedingungen erfüllt, ist die Gabe von 5000 Internationalen Einheiten Heparin durch den NotSan legitimiert! EKG-Zeichen (wie der SI-QIII-Typ) weisen auf eine Rechtsherzbelastung hin, beweisen die Embolie aber nicht.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Lungenarterienembolie & Standard-Arbeitsanweisung (SAA) Medikament Heparin (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Dies ist die rechtlich bindende, exakte Arbeitsgrundlage für die von dir bereitgestellten Algorithmen und Dosierungen).
• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2023). S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose und der Lungenembolie (AWMF-Registernummer: 065-002).

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Einleitung: Aortenaneurysma und Aortendissektion

Wenn das Hauptrohr bricht

Herzlich willkommen zur Pathologie der Aorta! Das Blut verlässt die linke Herzkammer unter extrem hohem Druck in die Aorta. Dieses Gefäß ist elastisch und fängt die Druckwelle jedes Herzschlags ab. Durch Arteriosklerose und jahrelangen Bluthochdruck verliert die Wand jedoch ihre Elastizität. Sie wird spröde. Wenn diese starr gewordene Wand dem Druck nicht mehr standhält, kommt es zu strukturellen Zerstörungen, die den Patienten innerhalb von Minuten innerlich verbluten lassen können.

1. Das Aortenaneurysma (Die tickende Zeitbombe)

Ein Aneurysma ist eine krankhafte, ballonartige Aussackung der gesamten Gefäßwand. Meistens passiert dies im Bauchraum (Bauchaortenaneurysma). Die Gefahr ist nicht die Aussackung selbst, sondern das Platzen (die Ruptur).

• Die schleichende Gefahr: Das Aneurysma wächst über Jahre unbemerkt. Der Patient hat meist keinerlei Beschwerden, bis das Gefäß dem Druck nachgibt.
• Die Ruptur: Platzt der Ballon, schießt das Blut ungehindert in den Bauchraum. Das Leitsymptom ist ein plötzlich einsetzender, reißender und vernichtender Schmerz im Bauch oder tiefen Rücken (oft fehldiagnostiziert als Nierenkolik oder Bandscheibenvorfall).
• Der Tastbefund: Bei schlanken Patienten kann man im Bauchraum oft eine stark pulsierende Masse tasten.
• Der Schock: Der Patient verblutet nach innen. Innerhalb kürzester Zeit entwickeln sich massive Schockzeichen (Tachykardie, Kaltschweißigkeit, massiver Blutdruckabfall, Bewusstlosigkeit).

2. Die Aortendissektion (Der innerliche Riss)

Bei der Dissektion platzt das Rohr nicht sofort nach außen, sondern es reißt innerlich auf. Die Aortenwand besteht aus 3 Schichten. Durch extremen Blutdruck reißt die innerste Schicht (Intima) ein.

• Das falsche Lumen: Das unter Hochdruck stehende Blut schießt durch den Riss in die Gefäßwand und spaltet (disseziiert) die Wandschichten voneinander ab. Es entsteht ein falscher, zweiter Kanal in der Wand, der sich mit jedem Herzschlag weiter nach unten wühlt.
• Der Wandernde Schmerz: Das absolute Leitsymptom! Die Patienten beschreiben einen plötzlichen, maximalen Vernichtungsschmerz, der oft zwischen den Schulterblättern beginnt und dann (dem Riss folgend) den Rücken hinab in den Bauch oder die Beine wandert.
• Die Blutdruckdifferenz: Wenn der Riss die Abgänge der Armarterien blockiert, messen wir an beiden Armen drastisch unterschiedliche Blutdruckwerte (eine Differenz von mehr als 20 Millimeter Quecksilbersäule).
• Die Ischämie: Blockiert das falsche Lumen die Gefäße zum Gehirn, entsteht ein Schlaganfall. Werden die Herzkranzgefäße blockiert, entsteht ein akuter Herzinfarkt.

3. Präklinische Therapie (Permissive Hypotension)

Wir stehen vor einem massiven Dilemma: Der Patient ist im Schock, aber wenn wir den Blutdruck erhöhen, beschleunigen wir das Zerreißen der Aorta! Das präklinische Management ist eine absolute Gratwanderung.

• Absolute Schonung: Jede Aufregung, jede Bewegung und jeder Schmerz treiben den Blutdruck in die Höhe. Der Patient wird so schonend wie möglich (oft per Tragetuch) transportiert.
• Die aggressive Analgesie: Schmerz bedeutet Stress, und Stress bedeutet Blutdruckanstieg. Der Patient muss sofort mit stark wirksamen Opiaten (wie Fentanyl) absolut schmerzfrei gemacht werden!
• Die Blutdruckkontrolle (Permissive Hypotension): Wir lassen den Blutdruck bewusst niedrig! Wir wollen nur genau so viel Druck, dass das Gehirn noch überlebt. Ein systolischer Blutdruck von 80 bis 90 Millimeter Quecksilbersäule ist bei einer Ruptur oft das Ziel. Bei einer Dissektion wird ein extrem hoher Blutdruck sogar aktiv medikamentös gesenkt (Ziel oft um 100 bis 120 Millimeter Quecksilbersäule).
• Die Zielklinik: Zeit ist Überleben. Der Patient muss nach sofortiger Voranmeldung auf direktem Weg in ein Krankenhaus der Maximalversorgung mit einer Herz- und Gefäßchirurgie transportiert werden. Ein kleines Kreiskrankenhaus kann diesen Patienten nicht retten.

💡 MERKE:

Das Aneurysma ist eine Aussackung. Platzt sie, kommt es zum massiven inneren Verbluten (tief sitzender Bauch/Rückenschmerz).Die Dissektion ist eine innere Spaltung der Gefäßwand. Leitsymptome sind der wandernde Vernichtungsschmerz und Blutdruckdifferenzen an den Armen. Die absolute Kernmaßnahme besteht in der aggressiven Schmerztherapie, dem Zulassen eines niedrigen Blutdrucks und dem sofortigen Transport in die Gefäßchirurgie!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍European Society of Cardiology [ESC] (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 35(41), 2873–2926.(Anmerkung: Die internationale, wissenschaftliche Basis für die Definition, Diagnostik und das zielgerichtete Blutdruckmanagement der Aortendissektion).
• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2018). S3-Leitlinie zum Screening, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Bauchaortenaneurysmas (AWMF-Registernummer: 004-014).(Anmerkung: Die deutsche Referenzleitlinie für das präklinische und klinische Management des rupturierten Aneurysmas).

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Einleitung: Akuter Mesenterialgefäßverschluss

Der stumme Tod im Bauch

Herzlich willkommen zum akuten Abdomen mit kardiologischer Ursache! Der Darm wird hauptsächlich über eine große Schlagader (die Arteria mesenterica superior) mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Verstopft dieses Gefäß durch ein Blutgerinnsel, wird der Darm von der Blutzufuhr abgeschnitten. Das Gewebe stirbt ab (Nekrose), die Darmwand wird durchlässig und hochaggressive Bakterien sowie Kot wandern ungehindert in die sterile Bauchhöhle. Es entsteht eine lebensgefährliche Bauchfellentzündung (Peritonitis) mit einer rasend schnellen Blutvergiftung (Sepsis).

1. Die Ursachen (Woher kommt der Verschluss?)

Der Verschluss entsteht fast immer aus Vorerkrankungen, die wir bereits besprochen haben. Er ist ein Folgeproblem des Herz-Kreislauf-Systems.

• Die Embolie: Das ist die häufigste Ursache. Bei Patienten mit Vorhofflimmern bildet sich ein Blutgerinnsel im Herzen. Es wird in die Hauptschlagader ausgeworfen und schießt direkt in die Darmarterie, wo es stecken bleibt.
• Die Thrombose: Genau wie bei der koronaren Herzkrankheit verkalken auch die Darmgefäße über die Jahre (Arteriosklerose). Reißt ein solcher Plaque auf, bildet sich ein lokaler Thrombus, der das Gefäß komplett verschließt.

2. Die 3 Phasen (Das tückische klinische Bild)

Das absolut Tückische an diesem Krankheitsbild ist der zeitliche Verlauf. Es durchläuft 3 Phasen, wobei uns die zweite Phase (das Latenzstadium) oft eine massive Fehldiagnose provoziert.

• Phase 1: Das Initialstadium (0 bis 6 Stunden): Das Gefäß verschließt sich. Der Patient leidet unter extremsten, plötzlichen und krampfartigen Vernichtungsschmerzen im Bauch. Er hat oft blutigen Durchfall, Übelkeit und Erbrechen. Die Falle: Der Bauch ist beim Abtasten meist noch weich!
• Phase 2: Das Latenzstadium (6 bis 12 Stunden): Der "faule Frieden". Der Darm stirbt ab, und die Schmerzrezeptoren im Gewebe gehen zugrunde. Der Schmerz lässt plötzlich massiv nach! Der Patient fühlt sich besser, oft wird im Rettungsdienst an eine Magen-Darm-Grippe gedacht. Der Darm steht nun völlig still (paralytischer Ileus), es sind keine Darmgeräusche mehr hörbar.
• Phase 3: Das Endstadium (nach 12 Stunden): Die Katastrophe. Die Darmwand ist nekrotisch, Bakterien durchwandern sie. Es entsteht ein brettharter, extrem schmerzhafter Bauch (Abwehrspannung / akutes Abdomen). Der Kreislauf bricht durch den septischen Schock und massiven Flüssigkeitsverlust in den Bauchraum komplett zusammen.

3. Präklinische Therapie (Symptombekämpfung und Transport)

Wir können den Verschluss auf der Straße weder beweisen noch beheben. Wenn wir bei plötzlichem Bauchschmerz und der Vorgeschichte "Vorhofflimmern" den Verdacht schöpfen, zählt jede Minute!

• Nahrungskarenz: Der Patient darf ab sofort absolut nichts mehr essen oder trinken (Nulldiät)! Jeder Schluck Wasser regt die Darmperistaltik an und verschlimmert die Ischämie und den Blutaustritt in die Bauchhöhle.
• Die Analgesie: Die Schmerzen in Phase 1 und Phase 3 sind unmenschlich. Es muss eine aggressive, intravenöse Schmerztherapie (mit stark wirksamen Opiaten) durch den Notarzt oder Notfallsanitäter (nach SAA) erfolgen.
• Die Volumentherapie: Durch die Entzündung verliert das Gefäßsystem massiv Wasser in das Gewebe und die Bauchhöhle (Third-Space-Verlust). Es müssen großlumige venöse Zugänge gelegt und der Kreislauf mit kristalloiden Infusionslösungen stabilisiert werden.
• Die Zielklinik: Der Patient benötigt sofort eine offene Bauchoperation oder eine gefäßchirurgische Intervention. Der Transport muss unter Voranmeldung ("Verdacht auf Mesenterialinfarkt") in eine große Klinik mit einer Fachabteilung für Viszeralchirurgie und Gefäßchirurgie erfolgen.

💡 MERKE:

Der Mesenterialgefäßverschluss ist der Infarkt des Darms, meist ausgelöst durch ein Gerinnsel bei Vorhofflimmern.Der Verlauf ist extrem tückisch: Nach anfänglichem Vernichtungsschmerz folgt ein Latenzstadium (der "faule Frieden"), in dem die Schmerzen trügerisch nachlassen, während der Darm abstirbt!Die Therapie besteht aus Nahrungskarenz, aggressiver Schmerztherapie, massiver Flüssigkeitsgabe und dem direkten Transport in die Viszeralchirurgie.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. [AWMF] (2022). S2k-Leitlinie Akute intestinale Ischämie (AWMF-Registernummer: 088-010).(Anmerkung: Die interdisziplinäre, deutsche Referenzleitlinie, welche die 3 klinischen Phasen [Initial, Latenz, Endstadium] und die absolute Notwendigkeit der operativen Intervention festschreibt).