5.12 Endokrinologische Notfälle

Einleitung: Notfälle im Glukosestoffwechsel

Der Treibstoff des Lebens

Herzlich willkommen in der Energiezentrale des Körpers! Glukose (Traubenzucker) ist der wichtigste Energielieferant für unsere Zellen. Besonders unser Gehirn ist ein "Glukose-Junkie": Es kann keine Energie speichern und ist sekündlich auf Nachschub aus dem Blut angewiesen. Der normale Blutzuckerspiegel eines gesunden Menschen liegt nüchtern etwa zwischen 60 und 100 Milligramm pro Deziliter (mg/dl) und steigt nach dem Essen auf bis zu 140 Milligramm pro Deziliter an.

1. Die Regulatoren: Insulin und Glukagon

Zwei Hormone aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) steuern diesen Spiegel wie ein Thermostat.

• Insulin (Der Türöffner): Es wird in den Beta-Zellen produziert. Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Es wirkt wie ein Schlüssel, der die Zellen für die Glukose aufschließt. Ohne Insulin bleibt der Zucker im Blut, und die Zellen "verhungern" trotz eines Überangebots.
• Glukagon (Die Notreserve): Es wird in den Alpha-Zellen produziert und ist der direkte Gegenspieler (Antagonist) zum Insulin. Wenn der Blutzucker sinkt, veranlasst Glukagon die Leber dazu, gespeicherten Zucker (Glykogen) freizusetzen. Es hebt den Blutzuckerspiegel an.

2. Der Notfall: Die Hypoglykämie (Unterzuckerung)

Dies ist der "echte" Zeitnotfall. Sinkt der Spiegel unter 40 bis 50 Milligramm pro Deziliter, gerät das Gehirn in akute Not.

• Ursachen: Zu viel Insulin gespritzt, zu wenig gegessen oder außergewöhnliche körperliche Anstrengung (Sport).
• Symptome (Adrenale Phase): Der Körper schüttet Stresshormone aus. Der Patient ist kaltschweißig, zittrig, hat einen schnellen Puls (Tachykardie) und Heißhunger.
• Symptome (Zerebrale Phase): Das Gehirn schaltet ab. Bewusstseinsstörungen, lallende Sprache (sieht oft aus wie Trunkenheit!), Krampfanfälle oder tiefes Koma.
• Therapie: Wenn der Patient wach ist: Gabe von Zucker (Cola, Traubenzucker). Bei Bewusstlosigkeit: Sofortige intravenöse Gabe von Glukose (meist 10 bis 20 Prozent Glukoselösung) nach SAA/SOP durch den Rettungsdienst.

3. Der Notfall: Die Hyperglykämie (Überzuckerung)

Hier steigt der Spiegel massiv an, oft auf über 300 Milligramm pro Deziliter. Dies entwickelt sich meist schleichend über Tage.

• Ursachen: Absoluter oder relativer Insulinmangel (Diabetes nicht erkannt oder Medikamente vergessen), Infekte oder Stress.
• Symptome: Massiver Durst (Polydipsie), häufiges Wasserlassen (Polyurie), Abgeschlagenheit und Dehydration.
• Die Entgleisung (Ketoacidose): Besonders bei Typ-1-Diabetikern verbrennt der Körper Fett als Ersatzenergie. Dabei entstehen saure Abfallprodukte (Ketone). Das Blut übersäuert.
• Leitsymptome: Der Atem riecht nach Nagellackentferner (Aceton) und der Patient zeigt eine tiefe, regelmäßige Atmung (Kussmaul-Atmung), um die Säure abzuatmen.
• Therapie: Im Rettungsdienst steht die Volumentherapie (Flüssigkeitsgabe) im Vordergrund, um den Zucker zu verdünnen und die Nieren zu schützen. Die Insulingabe erfolgt fast immer erst kontrolliert in der Klinik.

💡 MERKE:

Insulin lässt den Zucker in die Zelle (senkt den Blutspiegel). Glukagon holt Zucker aus dem Speicher (hebt den Blutspiegel).Eine Hypoglykämie tritt blitzartig auf. Zeichen: Kaltschweißigkeit, Zittern, Verwirrtheit. Therapie: Zucker geben!Eine Hyperglykämie entwickelt sich langsam. Zeichen: Durst, Polyurie, Aceton-Geruch. Therapie: Flüssigkeit geben!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Diabetes Gesellschaft [DDG] (2023). S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes (AWMF-Registernummer: 057-013).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für die Definition von Blutzuckerzielwerten und das Management von Stoffwechselentgleisungen).

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Einleitung: Krankheitsformen des Diabetes mellitus

Wenn der Schlüssel nicht mehr passt

Herzlich willkommen zur Einteilung der Zuckerkrankheit! Wir haben gelernt, dass Insulin der Schlüssel ist, der die Zellen aufschließt, damit Glukose als Energiequelle hineinfließen kann. Bei den verschiedenen Diabetes-Typen ist dieses Schlüssel-Schloss-Prinzip gestört. Entweder wird überhaupt kein Schlüssel mehr produziert, das Schloss ist verrostet, oder die Schlüsselfabrik wurde durch andere Ereignisse zerstört. Wir unterscheiden 4 wesentliche Hauptgruppen.

1. Typ-1-Diabetes (Der absolute Mangel)

Dies ist eine Autoimmunerkrankung, die meist schon im Kindes-, Jugend- oder frühen Erwachsenenalter ausbricht. Der Körper greift sich fälschlicherweise selbst an.

• Die Pathophysiologie: Das eigene Immunsystem zerstört die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Die Fabrik wird vernichtet!
• Die Folge: Es entsteht ein absoluter Insulinmangel. Der Körper produziert schlichtweg gar kein Insulin mehr. Die Zellen verhungern, obwohl massenhaft Zucker im Blut schwimmt.
• Die Therapie: Diese Patienten müssen ab dem Tag der Diagnose lebenslang Insulin von außen spritzen (über Pens oder Insulinpumpen), da der Körper den Stoffwechsel ohne dieses Hormon nicht mehr aufrechterhalten kann.
• Die Notfallgefahr: Da das Insulin komplett fehlt, neigen diese Patienten bei Entgleisungen extrem schnell zur gefährlichen diabetischen Ketoazidose (Blutübersäuerung und Aceton-Geruch), da der Körper aus reiner Notwehr anfängt, Fett zu verbrennen.

2. Typ-2-Diabetes (Die Insulinresistenz)

Dies ist die absolute Volkskrankheit! Sie macht über 90 Prozent aller Diabetesfälle aus. Früher nannte man ihn "Altersdiabetes", heute betrifft er durch Bewegungsmangel und Übergewicht zunehmend auch junge Menschen.

• Die Pathophysiologie: Die Bauchspeicheldrüse funktioniert anfangs noch hervorragend. Sie produziert Insulin. Aber die Zellen des Körpers (insbesondere Muskel- und Leberzellen) reagieren nicht mehr auf das Hormon. Sie werden "insulinresistent". Das Schloss ist verrostet, der Schlüssel dreht sich nicht mehr!
• Der Teufelskreis: Um die Schwerhörigkeit der Zellen zu überwinden, produziert die Bauchspeicheldrüse immer noch mehr Insulin (Hyperinsulinismus). Irgendwann (oft nach Jahren) ist das Organ völlig erschöpft und die Produktion bricht zusammen (relativer Insulinmangel).
• Die Therapie: Im Frühstadium helfen oft schon Gewichtsabnahme, Sport und eine Ernährungsumstellung. Später werden Tabletten (orale Antidiabetika wie Metformin) gegeben, die die Zellen wieder empfindlicher für das Insulin machen. Erst im Spätstadium muss auch hier gespritzt werden.
• Die Notfallgefahr: Diese Patienten neigen bei Entgleisungen eher zum hyperosmolaren Koma (extrem hohe Blutzuckerwerte über 600 Milligramm pro Deziliter mit massiver Austrocknung), aber selten zur Azidose, da das restliche körpereigene Insulin den Fettabbau meist noch verhindert.

3. Typ-3-Diabetes (Die sonstigen Ursachen)

Hierunter fasst man alle Formen zusammen, die nicht in Typ 1 oder Typ 2 passen. Es sind "sekundäre" Formen, bei denen der Diabetes die logische Folge einer anderen Erkrankung oder Einwirkung ist.

• Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse: Ein klassisches Beispiel haben wir gerade besprochen: Wenn eine schwere akute Pankreatitis das Gewebe der Drüse zerstört oder sie operativ entfernt werden muss, fehlen danach logischerweise die Beta-Zellen.
• Medikamente: Die langfristige Einnahme von hochdosiertem Cortison treibt den Blutzuckerspiegel massiv in die Höhe und kann einen (oft vorübergehenden) Diabetes auslösen.
• Genetische Defekte: Seltene, vererbbare Defekte der Beta-Zellen (sogenannter MODY-Diabetes).
• Infektionen: Bestimmte Viren können die Bauchspeicheldrüse direkt schädigen.

4. Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes / Typ 4)

Diese Form tritt ausschließlich bei Schwangeren auf und wird meist um die 24. bis 28. Schwangerschaftswoche bei einer Routinekontrolle entdeckt.

• Die Pathophysiologie: Die Plazenta (Mutterkuchen) produziert große Mengen an Hormonen, die als direkte Gegenspieler zum Insulin wirken. Der Körper der Mutter muss plötzlich ein Vielfaches an Insulin produzieren, um gegenzusteuern. Schafft die Bauchspeicheldrüse das nicht, steigt der Blutzucker.
• Die Gefahr für das Kind: Der hohe Blutzucker der Mutter geht über die Nabelschnur direkt in das Blut des Babys. Das Baby produziert daraufhin massiv eigenes Insulin. Da Insulin ein Masthormon ist, wächst das Baby unnatürlich schnell und wird extrem groß und schwer (Makrosomie), was zu massiven Komplikationen bei der Geburt führen kann.
• Nach der Geburt: Bei den meisten Frauen normalisiert sich der Blutzucker unmittelbar nach der Entbindung wieder, wenn die Plazenta ausgeschieden ist. Sie haben jedoch ein deutlich erhöhtes Risiko, in den folgenden Jahren an einem Typ-2-Diabetes zu erkranken!

💡 MERKE:

Der Typ-1-Diabetes ist ein absoluter Insulinmangel (die Fabrik ist zerstört). Die Therapie ist zwingend Insulin!Der Typ-2-Diabetes beginnt mit einer Insulinresistenz (die Schlösser sind blockiert). Er entsteht meist durch Fehlernährung und Übergewicht.Typ-3 umfasst sekundäre Ursachen (wie eine Pankreatitis oder Cortison).Schwangerschaftsdiabetes entsteht durch Hormone der Plazenta und bedroht primär das Wachstum des ungeborenen Kindes!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Diabetes Gesellschaft [DDG] (2022). S2k-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter (AWMF-Registernummer: 057-017).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Referenz für die pathophysiologische Abgrenzung der Insulinresistenz beim Typ-2-Diabetes).
• ‍Deutsche Diabetes Gesellschaft [DDG] (2018). S3-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM), Diagnostik, Therapie und Nachsorge (AWMF-Registernummer: 057-008).(Anmerkung: Die rechtssichere Leitlinie zur Definition, Pathophysiologie und den fetalen Risiken des Schwangerschaftsdiabetes).

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Einleitung: Begleiterkrankungen und Spätfolgen des Diabetes mellitus

Der Zucker als Gefäßgift

Herzlich willkommen zu den langfristigen Komplikationen! Wenn Glukose nicht in die Zellen gelangt, staut sie sich im Blut. Dieser dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel schädigt die innerste Schicht der Blutgefäße (Endothel). Es kommt zu Entzündungen, Verkalkungen und schließlich zum Verschluss. Um diese massiven Begleiterkrankungen im Rettungsdienst strukturiert zu erfassen, teilt die Medizin sie anhand der Größe der betroffenen Blutgefäße in 2 Hauptgruppen ein.

1. Die Makroangiopathie (Die großen Gefäße)

Hierbei verstopfen die großen, arteriellen Blutgefäße durch eine beschleunigte Arteriosklerose. Diabetiker erleiden diese "Verkalkung" oft Jahrzehnte früher als stoffwechselgesunde Menschen.

• Die Koronare Herzkrankheit (KHK): Die Herzkranzgefäße verengen sich. Der Diabetiker hat ein massiv erhöhtes Risiko für einen akuten Herzinfarkt. Das Tückische: Durch die gleichzeitige Nervenschädigung (Neuropathie) spüren viele Diabetiker den klassischen Brustschmerz nicht! Sie erleiden einen "stummen Herzinfarkt", der sich oft nur durch plötzliche Atemnot oder Übelkeit äußert.
• Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Die großen Bein- und Beckenarterien verstopfen (Schaufensterkrankheit). Die Beine werden nicht mehr durchblutet, was zu starken Schmerzen beim Gehen führt. Im Endstadium stirbt das Gewebe ab (Nekrose), was in einer Amputation mündet.
• Der Schlaganfall (Apoplex): Die hirnversorgenden Arterien (wie die Halsschlagader) verkalken, reißen auf und bilden Blutgerinnsel. Das Gehirn wird von der Sauerstoffzufuhr abgeschnitten.

2. Die Mikroangiopathie (Die feinen Gefäße)

Hier schädigt der Zucker die kleinsten Blutgefäße (Kapillaren), die unsere sensibelsten Organe versorgen. Diese Form der Schädigung ist absolut spezifisch für den Diabetes!

• Die diabetische Nephropathie (Nieren): Die feinen Blutgefäßknäuel in den Nieren, die unser Blut filtern, werden zerstört. Die Niere verliert ihre Filterfunktion, giftige Stoffe stauen sich im Blut, und lebenswichtiges Eiweiß wird mit dem Urin ausgeschieden. Dies führt unweigerlich zum Nierenversagen und zur Dialysepflichtigkeit.
• Die diabetische Retinopathie (Augen): Die winzigen Gefäße der Netzhaut im Auge werden brüchig. Es kommt zu ständigen, kleinen Einblutungen in das Auge und zur Netzhautablösung. Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen für eine vollständige Erblindung im Erwachsenenalter!
• Die diabetische Neuropathie (Nerven): Die haarfeinen Blutgefäße (Vasa nervorum), die unsere Nervenbahnen versorgen, verstopfen. Die Nerven sterben ab. Dies beginnt meist an den Füßen: Der Patient verliert dort das Temperatur- und Schmerzempfinden völlig (Polyneuropathie). Andere Patienten leiden unter brennenden Dauerschmerzen.

3. Das Diabetische Fußsyndrom (DFS)

Das diabetische Fußsyndrom ist die gefürchtete Kombination aus Makro- und Mikroangiopathie und führt in Deutschland jährlich zu zehntausenden Amputationen.

• Der Auslöser: Der Patient trägt zum Beispiel einen zu engen Schuh oder tritt in eine Scherbe. Durch die Neuropathie (abgestorbene Nerven) spürt er diesen Schmerz absolut nicht! Die Wunde bleibt oft wochenlang unbemerkt.
• Die Eskalation: Wegen der Makroangiopathie (pAVK) ist der Fuß extrem schlecht durchblutet. Die Wunde kann nicht heilen, da weder Sauerstoff noch Immunzellen an den Defekt gelangen.
• Die Infektion: Bakterien nisten sich in der Wunde ein. Es entsteht ein tiefes, oft bis auf den Knochen reichendes Geschwür (Ulkus). Breitet sich die Entzündung in den Körper aus, droht eine Sepsis, die nur durch die Amputation des Fußes oder Beines abgewendet werden kann.

💡 MERKE:

Der Diabetes zerstört die Gefäße! Wir trennen in große Gefäße (Makroangiopathie) und kleine Gefäße (Mikroangiopathie).Die Makroangiopathie führt zu Herzinfarkten (Achtung: oft stumm ohne Schmerz!), Schlaganfällen und pAVK. Die Mikroangiopathie zerstört die Nieren (Nephropathie), die Augen (Retinopathie) und die Nerven (Neuropathie).Das Diabetische Fußsyndrom ist die gefährliche Kombination aus tauben Füßen, schlechter Durchblutung und Infektion.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). (2021). Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes (2. Auflage).(Anmerkung: Die wissenschaftliche und rechtssichere Basisleitlinie für die Definition und das Screening der mikro- und makrovaskulären Spätkomplikationen).
• ‍Deutsche Diabetes Gesellschaft [DDG] (2020). S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter (AWMF-Registernummer: nvl-001e).(Anmerkung: Die Referenz für die Pathophysiologie des "stummen Myokardinfarkts" und des sensiblen Ausfalls beim diabetischen Fußsyndrom).

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Einleitung: Hyperglykämie (Coma diabeticum) inkl. BPR

Die langsame Entgleisung

Herzlich willkommen zur massiven Überzuckerung! Im Gegensatz zur Hypoglykämie (Unterzucker), die den Patienten innerhalb von Minuten in die Bewusstlosigkeit treibt, entwickelt sich die Hyperglykämie oft schleichend über Tage. Der Blutzucker steigt und steigt, weil der Körper das Insulin entweder nicht hat (Typ 1) oder nicht nutzen kann (Typ 2). Das Blut wird dickflüssig wie Sirup, und der Körper versucht verzweifelt, den Zucker über den Urin auszuscheiden. Dabei verliert der Patient gigantische Mengen an Wasser und trocknet innerlich komplett aus (Exsikkose). Die Endstufe dieser Austrocknung und Überzuckerung ist das Coma diabeticum.

1. Definition und Ursachen (Nach BPR Erläuterungen)

Der Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) definiert ganz exakte Schwellenwerte, ab wann ein Blutzucker als kritisch erhöht gilt. Die klinischen Auswirkungen sind jedoch individuell sehr verschieden!

• Die Grenzwerte: Bei Erwachsenen sprechen wir ab einem Wert von über 250 Milligramm pro Deziliter von einer kritischen Erhöhung. Bei Kindern liegt diese Grenze bereits bei über 200 Milligramm pro Deziliter.
• Die Ursachenforschung (Erweiterte Anamnese): Der BPR fordert uns auf, wie Detektive nach dem Auslöser zu suchen. Gab es Diätfehler? Liegt ein Infekt vor (Krankheit treibt den Zucker hoch!)? Nimmt der Patient Steroidmedikamente (wie Cortison)? Gibt es eine Störung der Insulinpumpe? Oder ist es gar die Erstmanifestation eines bisher völlig unbekannten Diabetes?

2. Die Symptomatik (Das klinische Bild)

Eine reine Zahl auf dem Blutzuckermessgerät reicht nicht für eine medikamentöse Therapie. Der Algorithmus greift erst, wenn auch Symptome vorliegen.

• Allgemeinsymptome: Der Patient hat extremen Durst, scheidet massiv Urin aus, ist abgeschlagen und die Haut ist oft trocken und warm (durch den Flüssigkeitsmangel).
• Neurologische Ausfälle: Die Vigilanz (Wachheit) nimmt ab. Der Patient wird schläfrig, verwirrt und rutscht im schlimmsten Fall in die tiefe Bewusstlosigkeit (Coma diabeticum).
• Begleitsymptome: Eventuell zeigt der Patient die tiefe Kussmaul-Atmung und riecht nach Aceton (bei einer Ketoazidose, meist Typ 1).

3. Präklinische Therapie (Volumen statt Insulin!)

Die Erläuterungen des BPR machen eine unmissverständliche Ansage: Insulin ist für die präklinische Anwendung schlecht praktikabel. Die Therapie der Wahl im Rettungsdienst ist die Bekämpfung der massiven Austrocknung durch Volumengabe!

• Schritt 1 (Die Indikation): Zeigt das Messgerät einen Wert über 250 Milligramm pro Deziliter (beim Erwachsenen) UND der Patient hat Symptome (wie Bewusstseinstrübung), legen wir einen venösen Zugang.
• Schritt 2 (Vollelektrolytlösung nach SAA): Wir infundieren kristalloide Vollelektrolytlösung, um das Blut zu verdünnen und den Kreislauf zu stabilisieren.
• Die Dosierung: Erwachsene (über 12 Jahre) erhalten 500 bis 1000 Milliliter intravenös. Kinder (bis 12 Jahre) erhalten 10 Milliliter pro Kilogramm Körpergewicht.
• Die absolute Kontraindikation: Wir dürfen diese Flüssigkeitsmengen NICHT blind in jeden Patienten schütten! Die SAA verbietet die Anwendung bei Hypervolämie (Überwässerung), wie zum Beispiel bei einer kardialen Dekompensation (Herzinsuffizienz), einem Lungenödem oder einem Nierenversagen. Das Wasser würde das Herz sofort überlasten!
• Schritt 3 (Weiteres Monitoring): Der BPR fordert nach der Volumengabe zwingend die Messung der Körpertemperatur (um Infekte aufzudecken) und das Schreiben eines 12-Kanal-EKGs (Ausschluss eines stummen Herzinfarkts als Auslöser der Entgleisung).

💡 MERKE:

Eine kritische Hyperglykämie beginnt beim Erwachsenen ab 250 Milligramm pro Deziliter, beim Kind ab 200 Milligramm pro Deziliter. Präklinisch wird NIEMALS Insulin gegeben! Die Therapie besteht aus der Gabe von Vollelektrolytlösung (Erwachsene 500 bis 1000 Milliliter), um die massive Austrocknung zu bekämpfen. Vor der Infusion muss zwingend ein Lungenödem oder eine schwere Herzinsuffizienz ausgeschlossen werden!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Hyperglykämie & Erläuterungen (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Vorgabe für die Algorithmen, die Verzichtserklärung auf Insulin und die Ursachenforschung).
• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Standard-Arbeitsanweisungen Rettungsdienst (SAA) - Vollelektrolytlösung (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die Legitimation für die Dosierungen von 500 bis 1000 Milliliter und die strikten Kontraindikationen bei Herzerkrankungen).

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Einleitung: Hypoglykämie ("Zuckerschock") inkl. BPR

Das hungernde Gehirn

Herzlich willkommen zum echten endokrinologischen Zeitnotfall! Unser Gehirn verbrennt ausschließlich Glukose (Traubenzucker). Es hat jedoch keinen eigenen Speicher dafür. Wenn der Nachschub aus dem Blutkreislauf abreißt, schalten die Gehirnzellen ihre Funktion ab, um zu überleben. Dieser Zustand tritt oft blitzartig ein, besonders bei insulinpflichtigen Diabetikern, die ihre Dosis gespritzt, aber anschließend ihre Mahlzeit vergessen oder sich körperlich stark angestrengt haben.

1. Definition und Toleranz (Nach BPR)

Der Behandlungspfad gibt uns eine klare diagnostische Schwelle vor, warnt aber gleichzeitig vor einer reinen "Zahlen-Medizin".

• Der Grenzwert: Eine Hypoglykämie liegt laut BPR vor, wenn der Blutzuckerwert unter 60 Milligramm pro Deziliter fällt.
• Die individuelle Toleranz: Die klinischen Auswirkungen sind extrem unterschiedlich! Ein schlecht eingestellter Diabetiker, dessen Körper an sehr hohe Werte gewöhnt ist, kann bereits bei 80 Milligramm pro Deziliter massive Unterzuckerungs-Symptome zeigen. Der BPR stellt klar: Bei klinischen Symptomen kann auch über der Schwelle von 60 Milligramm pro Deziliter eine Therapie zwingend notwendig sein!

2. Die Symptomatik (Adrenalin und Ausfall)

Der Körper reagiert auf den fallenden Zucker in zwei Phasen, die wir am Einsatzort deutlich erkennen können.

• Die vegetative (adrenerge) Phase: Der Körper schlägt Alarm und schüttet massiv Stresshormone (Adrenalin) aus, um die letzten Zuckerreserven aus der Leber zu pressen. Der Patient ist kaltschweißig, extrem zittrig, hat starkes Herzrasen (Tachykardie) und oft Heißhunger.
• Die neurologische (neuroglykopenische) Phase: Der Zucker reicht für das Gehirn nicht mehr aus. Der Patient wird aggressiv, verwirrt, zeigt Sprachstörungen (wirkt oft betrunken!) und krampft. Schließlich fällt er in eine tiefe Bewusstlosigkeit.

3. Präklinische Therapie (Der BPR-Algorithmus)

Der Algorithmus der 6-Länder-AG teilt unsere Behandlung knallhart an einer einzigen, lebenswichtigen Frage auf: Ist der Patient wach und kann er sicher schlucken?

• Weg 1 (Wach und schluckfähig): Ist der Schutzreflex erhalten, erfolgt die orale Gabe von Glucose (z.B. Traubenzucker oder Zuckerlösung trinken lassen). Nach ca. 10 Minuten erfolgt eine Kontrolle. Das Ziel ist ein Blutzucker von über 90 Milligramm pro Deziliter.
• Weg 2 (Bewusstlos oder keine Schluckfähigkeit): Es darf zwingend nichts eingeflößt werden (Aspirationsgefahr!). Es muss sofort ein venöser Zugang gelegt werden.
• Die i.v.-Therapie (SAA Glucose): Erwachsene und Kinder über 30 Kilogramm erhalten 8 bis 10 Gramm Glucose intravenös. Bei kleineren Kindern beträgt die Dosis 0,2 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht.
• Die absolute Gefahr der Glucose: Die SAA warnt eindrücklich vor Gewebsnekrosen (Absterben von Fleisch), wenn die Zuckerlösung neben die Vene läuft (paravasal)! Sie darf maximal in einer Konzentration von 20 Prozent und zwingend zusammen mit einer laufenden Vollelektrolytlösung (als Spülung) verabreicht werden.
• Weg 3 (Kein Zugang möglich - SAA Glucagon): Wenn wir keine Vene finden, greifen wir zum hormonellen Gegenspieler. Wir verabreichen Glucagon, welches die Leber zwingt, ihre Speicher zu leeren. Erwachsene erhalten 1 Milligramm intramuskulär. Alternativ gibt es für Patienten ab 4 Jahren ein Nasenspray (Baqsimi) mit 3 Milligramm Glucagon.
• Die Glucagon-Falle: Glucagon wirkt laut SAA absolut nicht, wenn die Speicher der Leber leer sind! Das ist typischerweise bei schwerem Alkoholmissbrauch oder Leberfunktionsstörungen der Fall.

4. Die BPR-Warnung (Das fehlende Erwachen)

Die Erläuterungen zum BPR enthalten einen extrem wichtigen Satz für die Einsatztaktik: Sollte ein Patient mit Hypoglykämie nach der Glucosegabe nicht aufklaren, müssen unbedingt weitere Ursachen für die Bewusstseinsstörung (wie ein Schlaganfall oder eine Hirnblutung) erwogen werden!

💡 MERKE:

Der Grenzwert für Unterzucker liegt bei 60 Milligramm pro Deziliter (Therapie nach Symptomen!).Ist der Patient wach und kann schlucken: Immer orale Gabe bevorzugen! Bei Bewusstlosigkeit: Intravenöse Gabe von 8 bis 10 Gramm Glucose (maximal 20 Prozent, immer mit Tröpfcheninfusion spülen!).Fällt der i.v.-Zugang aus, rettet Glucagon (intramuskulär oder nasal) das Leben, sofern die Leber noch Speicher hat.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Behandlungspfad Rettungsdienst (BPR) Hypoglykämie & Erläuterungen (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die rechtlich bindende Vorgabe für die Algorithmen, den Zielwert von > 90 mg/dl und die Warnung bei fehlendem Erwachen).
• ‍Ärztliche Leitungen Rettungsdienst der Bundesländer Baden-Württemberg, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Nordrhein-Westfalen, Sachsen und Sachsen-Anhalt [ÄLRD 6-Länder-AG] (2025). Standard-Arbeitsanweisungen Rettungsdienst (SAA) - Glucose, Glucagon (Stand: 30.04.2025).(Anmerkung: Die Legitimation für die Dosierungen, die Konzentrationsbegrenzung auf 20 Prozent und die Kontraindikationen für Glucagon).

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Einleitung: Addison-Krise (Akute Nebennierenrindeninsuffizienz)

Wenn das Stress-System versagt

Herzlich willkommen auf den Nieren! Wie kleine Kappen sitzen die Nebennieren auf unseren Nieren. Sie sind die absolut lebenswichtigen Stress-Zentralen unseres Körpers. In ihrer Rinde werden 2 entscheidende Hormone produziert: Cortisol (das Stresshormon, das Energie bereitstellt und Entzündungen hemmt) und Aldosteron (das Hormon, das den Salz- und Wasserhaushalt steuert). Bei der Addison-Krankheit ist diese Rinde zerstört. Der Körper kann absolut nicht mehr auf Stress reagieren. Tritt nun eine Belastung auf, bricht das System lebensgefährlich zusammen.

1. Die zwei fehlenden Hormone (Die Pathophysiologie)

Die Lebensgefahr in der Krise entsteht durch das gleichzeitige Fehlen dieser beiden Botenstoffe.

• Der Cortisol-Mangel: Normalerweise schüttet der Körper bei Stress massiv Cortisol aus, um den Blutzucker zu erhöhen und das Herz-Kreislauf-System unempfindlicher gegen Schock zu machen. Fehlt Cortisol, fällt der Blutzucker rasant ab (schwere Hypoglykämie) und die Blutgefäße werden völlig schlaff.
• Der Aldosteron-Mangel: Normalerweise hält Aldosteron das Salz (Natrium) und damit das Wasser im Körper zurück, während es Kalium über den Urin ausscheidet. Fehlt Aldosteron, verliert der Patient massiv Wasser und Salz. Gleichzeitig staut sich das Kalium im Blut (Hyperkaliämie) an, was zu lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen führt.

2. Die Auslöser (Der Tropfen im vollen Fass)

Ein Addison-Patient nimmt seine Hormone normalerweise in Tablettenform ein. Eine Krise entsteht, wenn der Körper plötzlich viel mehr Hormone bräuchte, als er zur Verfügung hat.

• Körperlicher Stress: Schwere Infekte (Magen-Darm-Grippe, Lungenentzündung), Unfälle (Trauma) oder Operationen. Ein gesunder Körper würde nun die Cortisol-Produktion verzehnfachen. Der Addison-Patient kann das nicht. Hat er seine Tabletten-Dosis (die sogenannte "Stressdosis") nicht rechtzeitig erhöht, rutscht er in die Krise.
• Abrupter Cortison-Entzug: Die häufigste präklinische Ursache betrifft Patienten, die eigentlich gar keinen Addison haben! Wer über Monate hochdosiert Cortison (z.B. gegen Rheuma oder Asthma) einnimmt, dessen körpereigene Nebenniere stellt die Arbeit ein (sie verkümmert). Setzt der Patient das Medikament nun schlagartig selbst ab, steht der Körper plötzlich komplett ohne Cortisol da.

3. Die Symptome (Der maskierte Schock)

Die Addison-Krise präsentiert sich als diffuses, aber absolut lebensgefährliches Bild, das uns leicht in die Irre führen kann.

• Extremer Volumenmangelschock: Durch den Wasser- und Salzverlust ist der Blutdruck im Keller (oft systolisch unter 80 Millimeter Quecksilbersäule) und die Herzfrequenz rast. Der Patient ist extrem schwach (Adynamie) und teilnahmslos.
• Die Hypoglykämie: Bewusstseinstrübung, Zittern und Kaltschweißigkeit, weil die Glukose fehlt.
• Die Pseudoperitonitis: Ein absolutes Trugbild! Addison-Patienten in der Krise haben oft stärkste Bauchschmerzen, Erbrechen und sogar eine harte Bauchdecke. Es sieht exakt so aus wie das akute Abdomen (welches wir vorhin besprochen haben), wird aber rein durch den Hormonmangel ausgelöst.
• Die Bronze-Haut: Bei der primären Form des Morbus Addison versucht das Gehirn, die Nebenniere durch hormonelle Signale extrem anzutreiben. Ein Nebenprodukt dieses Signals ist Melanin. Die Patienten haben oft eine auffällig braun pigmentierte Haut (besonders an den Handlinien und Narben), obwohl sie nicht in der Sonne waren.

4. Präklinische Therapie (Hormone und Volumen)

Dies ist einer der wenigen Notfälle, bei denen wir präklinisch die Ursache sofort und ursächlich (kausal) bekämpfen können und müssen!

• Das 12-Kanal-EKG: Wegen der massiven Hyperkaliämie-Gefahr (hohes Kalium) muss sofort ein EKG geschrieben werden, um spitze T-Wellen oder Rhythmusstörungen zu erkennen.
• Die Hormongabe (Das Antidot): Dies ist die lebensrettende Maßnahme! Nach ärztlicher Anordnung oder Standard-Arbeitsanweisung (falls regional freigegeben) erhält der Patient sofort hochdosiertes Hydrocortison intravenös (beim Erwachsenen meist 100 Milligramm als Bolus). Die Wirkung tritt innerhalb von Minuten ein. Viele Patienten besitzen auch einen eigenen Notfall-Ausweis und ein Notfall-Set mit Hydrocortison!
• Massive Volumentherapie: Es müssen 1 bis 2 großlumige venöse Zugänge gelegt werden. Der Patient erhält zügig Vollelektrolytlösung, um den Blutdruck zu stabilisieren und die Nieren zu spülen.
• Glucosegabe: Bei einer gemessenen Unterzuckerung erfolgt die Gabe von Glucose nach SAA (wie im vorherigen Modul besprochen).

💡 MERKE:

Die Addison-Krise ist der plötzliche Mangel an Cortisol und Aldosteron. Auslöser sind oft Infekte/Unfälle (bei bekanntem Addison) oder das abrupte Absetzen von Cortison-Präparaten. Das Bild zeigt einen unerklärlichen Schock, Unterzuckerung, Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis) und braune Haut. Die lebensrettende Therapie besteht aus 100 Milligramm Hydrocortison i.v., massiver Volumengabe und Glucose.

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie [DGE] (2020). S2k-Leitlinie Nebenniereninsuffizienz im Erwachsenenalter (AWMF-Registernummer: 089-004).(Anmerkung: Die wissenschaftliche und rechtssichere Basisleitlinie für die Definition der Addison-Krise, die Symptomatik der Pseudoperitonitis und die zwingende Indikation zur sofortigen Hydrocortison-Gabe).

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Einleitung: Thyreotoxische Krise (Schilddrüsensturm)

Der Stoffwechsel im Hyperdrive

Herzlich willkommen an der Drosselklappe des Körpers! Die Schilddrüse (Glandula thyreoidea) liegt schmetterlingsförmig vor unserer Luftröhre. Sie produziert die Hormone T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin). Diese Hormone bestimmen unser Grundtempo: Sie regeln den Herzschlag, die Körpertemperatur, den Energieverbrauch und die Nervenaktivität. Bei einer thyreotoxischen Krise flutet die Schilddrüse den Blutkreislauf schlagartig mit gigantischen Mengen dieser Hormone. Der Körper drückt das Gaspedal bis zum Anschlag durch, während die Bremsen komplett versagen!

1. Die Auslöser (Der Jod-Schock und Infekte)

Eine Krise entsteht fast nie aus dem Nichts. Meist hat der Patient bereits eine (oft unentdeckte) Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), die durch einen äußeren Reiz plötzlich komplett entgleist.

• Die Jod-Exposition: Schilddrüsenhormone bestehen zum großen Teil aus Jod. Führen wir einem Patienten mit einer Überfunktion plötzlich Jod zu, baut die Drüse daraus sofort riesige Mengen an Hormonen. Typische präklinische Jod-Fallen sind jodhaltige Desinfektionsmittel (wie Betaisodona), jodhaltige Kontrastmittel (im CT) oder das Antiarrhythmikum Amiodaron (welches extrem viel Jod enthält)!
• Körperlicher Stress: Schwere Infektionen (Pneumonie, Sepsis), Operationen (besonders an der Schilddrüse selbst) oder schwere Unfälle.
• Medikamenten-Fehler: Das plötzliche, eigenmächtige Absetzen von schilddrüsenbremsenden Medikamenten (Thyreostatika) durch den Patienten.

2. Die Symptome (Der rasende Motor)

Die Symptomatik ist eine dramatische, massive Überaktivierung des Sympathikus (unseres Stress-Nervensystems).

• Extremes Herzrasen: Das absolute Leitsymptom! Die Herzfrequenz steigt oft auf weit über 150 Schläge pro Minute an (Tachykardie), sehr häufig in Form von Vorhofflimmern. Das Herz rast sich buchstäblich zu Tode (Gefahr der kardialen Dekompensation).
• Glühendes Fieber: Der Stoffwechsel verbrennt Unmengen an Energie. Die Körpertemperatur schnellt oft auf über 40 Grad Celsius in die Höhe. Der Patient schwitzt extrem.
• Dehydration: Durch das massive Schwitzen, das Erbrechen und oft starken Durchfall trocknet der Patient innerlich massiv aus (Exsikkose) und rutscht in einen Volumenmangelschock.
• Psychiatrische Ausnahmezustände: Das Gehirn wird überstimuliert. Der Patient ist anfangs extrem unruhig, zittrig und leidet unter massiven Ängsten (Agitation).

3. Die 3 Stadien (Nach Hermann)

Um die Schwere der Krise einzuschätzen, teilt die Notfallmedizin sie anhand der neurologischen Ausfälle in 3 Stadien ein:

• Stadium 1: Tachykardie (über 150 Schläge pro Minute), hohes Fieber, extremes Schwitzen, Unruhe und Durchfall. Der Patient ist aber noch wach und ansprechbar.
• Stadium 2: Die Symptome aus Stadium 1 verschlimmern sich. Zusätzlich ist das Gehirn nun massiv beeinträchtigt. Der Patient wird desorientiert, psychotisch oder rutscht in ein Delirium (Verwirrtheitszustand).
• Stadium 3: Der absolute Zusammenbruch. Der Patient fällt in ein tiefes Koma. Unbehandelt ist dieses Stadium extrem schnell tödlich (Multiorganversagen).

4. Präklinische Therapie (Kühlung und eine absolute Kontraindikation)

Auf der Straße haben wir keine Medikamente, um die Schilddrüse abzuschalten. Wir müssen die tödlichen Begleitsymptome (das Fieber und den Flüssigkeitsverlust) bekämpfen.

• Eisige Kühlung: Das lebensgefährliche Fieber muss gesenkt werden! Im Rettungsdienst nutzen wir dazu physikalische Kühlung (Coolpacks in die Leisten, Achseln oder den Nacken, nasse Tücher, Klimaanlage im RTW).
• Die ASS-Todesfalle: Wenn wir Fieber senken wollen, denken wir oft an Medikamente. ACHTUNG: Acetylsalicylsäure (ASS / Aspirin) ist bei diesem Notfall absolut und strengstens kontraindiziert! ASS verdrängt die Schilddrüsenhormone von ihren Transporteiweißen im Blut. Dadurch wird schlagartig noch mehr freies, hochaggressives Hormon freigesetzt. Die Krise eskaliert sofort! Auch Ibuprofen sollte vermieden werden.
• Massive Volumentherapie: Durch Schwitzen und Durchfall fehlt Blutvolumen. Wir legen 1 bis 2 großlumige Zugänge und infundieren Vollelektrolytlösung (unter Beachtung der Herzleistung), um den Kreislauf zu kühlen und zu füllen.
• Amiodaron-Warnung: Hat der Patient in dieser Krise durch das Vorhofflimmern eine Rhythmusstörung, darf im Rettungsdienst niemals blind das Standard-Medikament Amiodaron gegeben werden, da dessen massiver Jodgehalt das Todesurteil sein könnte!
• Zielklinik: Sofortiger Schockraum-Transport mit Notarztbegleitung in eine Klinik mit Intensivstation.

💡 MERKE:

Die Thyreotoxische Krise ist eine lebensgefährliche Überfunktion (der Körper läuft auf 1000 Prozent).Leitsymptome sind extremes Herzrasen, glühendes Fieber (> 40 Grad Celsius) und Unruhe/Koma.Präklinische Auslöser können jodhaltige Medikamente (Amiodaron) oder Desinfektionsmittel sein.Zur Fiebersenkung NIEMALS ASS (Aspirin) geben, da dies den Hormonsturm massiv verstärkt! Physikalisch kühlen!

Literatur und Quellen für dieses Modul

• ‍Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie [DGE] & Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin [DGIM]. (2023). Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen (Aktualisierte Fassung).(Anmerkung: Die wissenschaftliche Grundlage für die Pathophysiologie der Jod-induzierten Hyperthyreose und die systemischen Auswirkungen der Krise).