Ein Schock ist keine seelische Erschütterung, sondern ein akut lebensbedrohliches Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffbedarf der Körperzellen und dem tatsächlich ankommenden Sauerstoffangebot. Egal ob ein Patient verblutet, eine schwere allergische Reaktion durchmacht oder sein Herz als Pumpe versagt: Am Ende steht immer dasselbe Problem – die Zellen im Gewebe werden nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Auslöser dafür kann ein realer Volumenverlust sein (absoluter Volumenmangel, etwa durch eine Blutung) oder ein Missverhältnis zwischen der vorhandenen Blutmenge und der Größe des Gefäßsystems (relativer Volumenmangel, etwa durch eine Gefäßweitstellung).
Bleibt dieser Zustand unbehandelt, drosselt der Körper zunächst gezielt die Durchblutung weniger wichtiger Regionen, um Herz, Lunge und Gehirn zu schützen. Reicht diese Umverteilung nicht mehr aus, drohen Organschäden bis hin zum Tod. Für die rettungsdienstliche Praxis sind daher drei Fragen entscheidend: Welches Stadium hat der Schock erreicht, wie wird er sicher erkannt, und welcher Schockform liegt er zugrunde – denn davon hängt die richtige Erstversorgung ab.
Der Schock verläuft nicht abrupt, sondern in einem stufenweisen Prozess. Der Körper versucht zunächst mit allen verfügbaren Mitteln, den Kreislauf aufrechtzuerhalten, bevor dieser Mechanismus zusammenbricht. Man unterscheidet drei Stadien: den kompensierten, den dekompensierten und den irreversiblen Schock.
Bereits ein Volumenverlust von etwa 500 ml oder eine beginnende Verteilungs- bzw. Pumpstörung reichen aus, um den venösen Rückstrom und damit das Herzzeitvolumen sinken zu lassen. Der Körper reagiert sofort: Barorezeptoren in Aortenbogen und Halsschlagader registrieren den Druckabfall und aktivieren den Sympathikus. Adrenalin und Noradrenalin werden ausgeschüttet, verengen über ihre α-Wirkung die Gefäße in Haut, Muskulatur und Verdauungstrakt und steigern über ihre β-Wirkung Herzfrequenz und Schlagkraft. Zusätzlich drosselt der Körper die Nierendurchblutung, hält Wasser und Natrium zurück und mobilisiert Blut aus Milz und Leber sowie Flüssigkeit aus dem Gewebe zurück ins Gefäßsystem.
Auf diese Weise kann der Blutdruck erstaunlich lange nahezu normal gehalten werden – ein tückischer Umstand, denn im Gewebe bestehen trotz „gutem“ Blutdruck bereits Durchblutungsstörungen. Typische Leitsymptome dieses Stadiums sind eine erhöhte Herzfrequenz, eine verlängerte Rekapillarisierungszeit, eine beschleunigte Atmung, Durst sowie Müdigkeit und Schwäche bei erhaltenem Bewusstsein.
Merke: Ein normaler Blutdruck schließt einen beginnenden Schock nicht aus. Kaltschweißigkeit, Unruhe und eine hohe Herzfrequenz bei blassem Patienten sind ernstzunehmende Frühwarnzeichen – auch wenn der Blutdruck (noch) unauffällig erscheint.
Reicht die Kompensation nicht mehr aus, sinken Herzzeitvolumen und Blutdruck spürbar. Die Zentralisation wird nun massiv verstärkt – Haut, Muskulatur, Extremitäten und Verdauungstrakt werden praktisch von der Durchblutung abgeschnitten, um Herz, Lunge und Gehirn zu versorgen. In den unterversorgten Geweben kommt es zu ausgeprägter Sauerstoffnot, der Stoffwechsel schaltet auf anaerobe Energiegewinnung um und produziert dabei Milchsäure. Diese Übersäuerung stört zunehmend den Stoffaustausch in den Kapillaren, die Durchblutung dort kommt fast zum Erliegen.
Klinisch zeigt sich dieses Stadium durch massive Tachykardie, deutlichen Blutdruckabfall, beschleunigte Atmung, Bewusstseinseintrübung bis hin zur Teilnahmslosigkeit sowie kaltschweißige, fahle Haut.
Merke: Sobald sich der Blutdruck sichtbar verschlechtert und der Patient teilnahmslos wirkt, kann der Körper die Kreislaufsituation nicht mehr allein ausgleichen – jede Minute bis zur Klinik zählt jetzt doppelt.
Im fortgeschrittenen Stadium verkleben rote Blutkörperchen in den kaum noch durchbluteten Kapillaren, winzige Gerinnsel verschließen die Gefäße zusätzlich, und Gerinnungsfaktoren werden systemisch verbraucht. Durch die erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände tritt zusätzlich Flüssigkeit ins Gewebe über. Selbst wenn die Durchblutung später wiederhergestellt wird, öffnen sich viele Kapillaren nicht mehr – der Schaden ist irreversibel. Leitsymptome sind kalte, feucht-marmorierte Haut, ein Abfall der Körperkerntemperatur, tiefe Bewusstlosigkeit sowie eine verlangsamte Atem- und Herzfrequenz.
Merke: Im dritten Stadium ist der Schock auch durch intensivmedizinische Maßnahmen häufig nicht mehr zu beherrschen – umso wichtiger ist das frühzeitige Erkennen von Stadium I.
Der Schockindex ergibt sich aus der Herzfrequenz geteilt durch den systolischen Blutdruck und liefert einen schnellen Anhaltspunkt für die Schwere eines Volumenmangels. Ein Wert um 1 (z. B. Herzfrequenz 100/min bei systolischem Blutdruck 100 mmHg) spricht für einen beginnenden, kompensierten Schock, ein Wert um 1,5 für einen bereits manifesten, dekompensierten Schock.
Merke: Schockindex = Herzfrequenz ÷ systolischer Blutdruck. Der Schockindex ist nur ein grober Anhaltspunkt und kann täuschen – etwa bei Patienten unter Betablockern, die trotz erheblichen Blutverlusts nicht tachykard werden, oder bei starken Schmerzen, die Puls und Blutdruck gleichermaßen ansteigen lassen. Er ersetzt nie die klinische Gesamtbeurteilung.
Die Beurteilung eines möglichen Schockpatienten folgt der strukturierten ABCDE-Systematik. Bereits der Ersteindruck muss die entscheidende Frage klären: Ist der Patient kritisch oder nicht kritisch? Liegt eine lebensbedrohliche äußere Blutung vor, gilt das C-ABCDE-Schema – die Blutstillung hat dann Vorrang vor allem anderen („Stop the bleeding“).
Im weiteren Vorgehen werden Atemweg gesichert, die Atmung unterstützt und Sauerstoff verabreicht. Kreislaufseitig kann eine Schocklagerung sinnvoll sein – sie ist jedoch nicht immer erlaubt. Die sogenannte 5-B-Regel benennt die Ausschlusskriterien:
Merke: Liegt einer der 5 B's vor, wird nicht in Schocklage, sondern symptomorientiert gelagert – Atemweg sichern, Atmung unterstützen, Ursache soweit möglich behandeln und dem Patienten größtmögliche Erleichterung verschaffen.
Ist der Patient nicht unmittelbar kritisch, folgt eine erweiterte Beurteilung: bei Traumapatienten die SAMPLER-Anamnese, bei internistischen Patienten zusätzlich das OPQRST-Schema zur Schmerzcharakterisierung. Bei ansprechbaren Patienten wird gezielt nach Hinweisen auf mögliche Differenzialdiagnosen untersucht, bei nicht auskunftsfähigen Patienten erfolgt eine orientierende Ganzkörperuntersuchung. Ziel ist stets, eine Verdachtsdiagnose zur zugrunde liegenden Schockform zu bilden, denn davon hängt die weitere, leitsymptomorientierte Versorgung ab.
Damit ein Kreislauf funktioniert, müssen drei Voraussetzungen erfüllt sein: eine ausreichende Pumpleistung des Herzens, ein ausreichendes Blut- bzw. Flüssigkeitsvolumen und ein passender Gefäßtonus. Versagt eine dieser drei Größen, entsteht ein Schock. Daraus lassen sich vier Hauptgruppen ableiten: der hypovolämische Schock (Volumenproblem), der distributive Schock (Gefäßproblem, mit den Unterformen anaphylaktisch, neurogen und septisch), der kardiogene Schock (Pumpproblem) und der obstruktive Schock (mechanisches Fließhindernis).
Grundlage ist ein absoluter Mangel an Blut, Plasma oder Flüssigkeit – sei es durch eine Blutung (hämorrhagischer bzw. traumatisch-hämorrhagischer Schock, z. B. bei Polytrauma oder Magen-Darm-Blutung), durch Plasmaverlust bei Verbrennungen (traumatisch-hypovolämisch) oder durch nicht-traumatische Flüssigkeitsverluste wie starkes Erbrechen, Durchfall oder ein entgleistes Coma diabeticum. Sinkt der venöse Rückstrom, sinkt auch das Schlagvolumen – ein Verlust von bis zu etwa 20 % des Blutvolumens kann meist noch kompensiert werden, oberhalb von rund 35 % wird die Situation akut lebensbedrohlich.
Oberstes Ziel der Basismaßnahmen ist es, Blutungen zu stoppen und Wärmeverlust zu verhindern. Sichtbare äußere Blutungen werden konsequent und frühzeitig gestillt – mit Druckverband, Tourniquet oder blutstillendem Verbandmaterial. Innere Blutungen lassen sich präklinisch nicht endgültig beherrschen, weshalb hier rasche Beruhigung, Wärmeerhalt, großzügige Sauerstoffgabe und zügiger Transport im Vordergrund stehen. Der Patient sollte nicht selbst umherlaufen; sofern keine der 5-B-Kontraindikationen vorliegt, ist eine Schocklagerung sinnvoll, bei Verdacht auf Wirbelsäulenverletzung erfolgt die Lagerung entsprechend vorsichtig auf der Vakuummatratze.
Merke: Jeder Erythrozyt zählt – äußere Blutungen werden sofort und konsequent gestillt, noch bevor die vollständige Untersuchung abgeschlossen ist.
Beim anaphylaktischen Schock handelt es sich um die maximale Ausprägung einer allergischen Sofortreaktion. Nach Kontakt mit einem Auslöser – häufig Medikamente, Insektengifte oder bestimmte Nahrungsmittel – setzt das Immunsystem Histamin und weitere Botenstoffe frei. Diese führen zu einer massiven Gefäßweitstellung (relativer Volumenmangel, das Blut versackt in der Peripherie) und zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Kapillaren, wodurch zusätzlich Flüssigkeit ins Gewebe übertritt (absoluter Volumenmangel).
Klinisch reicht das Bild von Hautreaktionen wie Rötung, Juckreiz oder Quaddeln über allgemeine Symptome und Kreislaufzeichen bis hin zur schweren Atemnot mit Stridor oder Giemen – Leitsymptom ist häufig die Atemnot. Der Verlauf kann innerhalb weniger Minuten dramatisch fortschreiten, weshalb eine engmaschige Verlaufskontrolle unerlässlich ist. Neben Sauerstoffgabe, Schocklagerung (soweit verträglich) und konsequentem Wärmeerhalt gehört zur präklinischen Versorgung bei entsprechender Ausbildung und SOP auch die frühzeitige Gabe von Adrenalin intramuskulär, da eine Verzögerung die Prognose deutlich verschlechtert.
Merke: Beim gesicherten Verdacht auf einen anaphylaktischen Schock darf die lebensrettende Therapie nicht verzögert werden – Zeit ist hier unmittelbar entscheidend.
Beim kardiogenen Schock liegt die Ursache im Herzen selbst: Eine akute Pumpschwäche – etwa durch einen Herzinfarkt, eine dekompensierte Herzinsuffizienz, eine Myokarditis oder eine bedrohliche Rhythmusstörung – führt dazu, dass das Herz das vorhandene Blutvolumen nicht mehr ausreichend weiterbefördern kann. Typisch sind gestaute Halsvenen als Zeichen der Rückwärtsstauung, Atemnot, Unruhe und eine zentralisierte, kühle Peripherie. Die Herzfrequenz kann dabei sowohl zu schnell als auch zu langsam sein, und der Blutdruck kann anfangs täuschend normal wirken.
Anders als bei den übrigen Schockformen wird beim kardiogenen Schock in der Regel eine erhöhte Oberkörperlagerung gewählt, um das Herz zu entlasten. Ergänzend erfolgen Sauerstoffgabe, engmaschiges Monitoring von EKG, Blutdruck und Sauerstoffsättigung sowie rascher Transport unter Voranmeldung in einer geeigneten Klinik, da die ursächliche Therapie – etwa eine Gefäßwiedereröffnung oder Schrittmachertherapie – ärztlich bzw. klinisch erfolgen muss.
Merke: Beim kardiogenen Schock steht das Herz im Zentrum des Problems – eine unkritische Schocklagerung mit tiefem Oberkörper kann die Situation hier verschlechtern.
Der obstruktive Schock entsteht durch ein mechanisches Hindernis außerhalb des Herzens, das den Blutfluss oder die Füllung des Herzens behindert. Klassische Ursachen sind der Spannungspneumothorax, die Lungenembolie, die Perikardtamponade und das Vena-cava-Kompressionssyndrom. Klinisch ähnelt das Bild oft dem kardiogenen Schock – auch hier finden sich häufig gestaute Halsvenen –, wobei Blutdruckabfall und Tachykardie anfangs nur gering ausgeprägt sein können. Beim Spannungspneumothorax kann zusätzlich ein Hautemphysem tastbar sein.
Entscheidend ist, die zugrunde liegende Ursache schnellstmöglich zu erkennen, da sich die notwendige Therapie grundlegend unterscheidet: Ein Spannungspneumothorax erfordert eine notfallmäßige Entlastung, eine Perikardtamponade eine ärztliche Entlastungspunktion, eine Lungenembolie gegebenenfalls eine Thrombolyse in der Klinik. Präklinisch stehen Sauerstoffgabe, eine für die Ursache günstige Lagerung und die rasche Alarmierung notärztlicher Unterstützung im Vordergrund.
Merke: Trotz ähnlicher Klinik wie beim kardiogenen Schock ist die Abgrenzung entscheidend – die Therapie des obstruktiven Schocks richtet sich immer nach der auslösenden mechanischen Ursache.
Der neurogene Schock ist eine Verteilungsstörung, bei der eine Schädigung des zentralen Nervensystems – etwa durch eine Rückenmarkverletzung, ein Schädel-Hirn-Trauma oder eine Subarachnoidalblutung – die sympathische Steuerung der Gefäße stört. Die Gefäße können sich nicht mehr ausreichend zusammenziehen, Blut versackt in der Peripherie, es entsteht ein relativer Volumenmangel. Eine Sonderform ist der spinale Schock nach Verletzung der Hals- oder Brustwirbelsäule, der zusätzlich mit Lähmungen und Sensibilitätsverlust einhergeht, im engeren Sinne aber keine reine Kreislaufschockform darstellt.
Klinisch auffällig ist eine Kombination aus niedrigem Blutdruck ohne die sonst übliche Tachykardie – teils sogar mit Bradykardie – sowie warmer, trockener Haut, da die Gefäßverengung der Peripherie ausbleibt. Häufig finden sich zusätzlich neurologische Ausfälle. Bei der Versorgung stehen eine sorgfältige, ruhige Vorgehensweise, die konsequente Stabilisierung der Halswirbelsäule sowie die schonende Umlagerung mittels Schaufeltrage auf die Vakuummatratze im Vordergrund. Nach erfolgter Immobilisation ist – anders als man vermuten könnte – eine Schocklagerung durchaus möglich. Ergänzend erfolgen großzügige Sauerstoffgabe und konsequenter Wärmeerhalt.
Merke: Warme, trockene Haut bei niedrigem Blutdruck ohne Tachykardie ist ein wichtiger Hinweis auf einen neurogenen statt eines hypovolämischen Schocks – die Ursache liegt hier in der gestörten Gefäßsteuerung, nicht im Volumen.
Der septische Schock entsteht, wenn Krankheitserreger – meist Bakterien – oder deren Giftstoffe in die Blutbahn gelangen und dort eine überschießende Immun- und Gefäßreaktion auslösen. Häufigste Ursachen sind Lungenentzündungen, Bauchraum- sowie Harnwegsinfektionen. Man unterscheidet ein frühes, hyperdynames Stadium mit warmer, geröteter Haut, Fieber und noch weitgehend stabilem Kreislauf von einem späteren, hypodynamen Stadium mit deutlichem Blutdruckabfall, blasser, marmorierter Haut und sinkender Körpertemperatur – hier nähert sich das klinische Bild dem des kardiogenen Schocks an.
Zur schnellen Einschätzung im Feld eignet sich der qSOFA-Score: Eine Atemfrequenz ab 22/min, ein systolischer Blutdruck von 100 mmHg oder darunter sowie eine Bewusstseinsstörung sprechen – bei entsprechendem Infektionsverdacht – für das Vorliegen einer Sepsis, insbesondere wenn zwei oder mehr dieser Kriterien zutreffen. Präklinisch stehen engmaschiges Monitoring, großzügige Sauerstoffgabe mit dem Ziel einer Sättigung über 90 %, konsequenter Wärmeerhalt sowie eine dem Stadium angepasste Lagerung im Vordergrund – erhöhter Oberkörper im stabilen, frühen Stadium, Flachlagerung bei fortgeschrittenem Kreislaufversagen, stabile Seitenlage bei Bewusstlosigkeit. Entscheidend ist zudem der rasche und zielgerichtete Transport in eine geeignete Klinik.
Merke: „Think sepsis – say sepsis“ – bei unklarem Infektionsverdacht mit erhöhter Atemfrequenz, niedrigem Blutdruck und Bewusstseinsveränderung sollte immer an eine Sepsis gedacht und dies auch klar kommuniziert werden.